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Nova pesquisa do NIH revela o mecanismo de sinalização entre células cerebrais por trás dos platôs dos medicamentos GLP-1 e uma possível forma de prolongar seus efeitos.
Nova pesquisa identifica a proteína FTL1 como principal impulsora do envelhecimento cerebral. Sua redução restaurou a memória e as conexões neurais em camundongos.
Nova pesquisa em camundongos revela que a popular combinação senolítica D+Q causa danos graves à mielina, acendendo alertas para quem experimenta protocolos de longevidade por conta própria.
O laser auto-organizável do MIT cria imagens cerebrais ultraníticas 25x mais rápidas, permitindo o rastreamento em tempo real de medicamentos que cruzam a barreira hematoencefálica.
A diminuição da Menin no hipotálamo impulsiona a inflamação e o envelhecimento. Sua restauração reverteu o declínio; o aminoácido D-serina melhorou a cognição em camundongos.
Nova pesquisa revela que as células cerebrais ativas após os treinos — e não apenas durante — são fundamentais para o desenvolvimento da resistência ao longo do tempo.
Nova pesquisa revela que medicamentos GLP-1 como o Ozempic reduzem significativamente a depressão, a ansiedade e os transtornos por uso de substâncias, além de promover o controle de peso.
Pesquisadores criaram psilocina modificada que mantém os efeitos antidepressivos enquanto reduz drasticamente os efeitos colaterais psicodélicos em camundongos.
Pesquisadores da Duke restauraram mitocôndrias saudáveis em células nervosas danificadas, reduzindo em 50% os comportamentos relacionados à dor em camundongos com dor neuropática.
Ensaio clínico mostra que o solriamfetol melhora significativamente o estado de alerta e o desempenho de trabalhadores que iniciam o expediente antes do amanhecer.
Um treinamento de velocidade de processamento cognitivo em adultos com 65 anos ou mais demonstrou proteção duradoura contra demência em um estudo inovador de 20 anos.
Estudo da UC San Diego mostra que uma semana de meditação intensiva produz mudanças cerebrais mensuráveis e neuroplasticidade aprimorada comparáveis aos efeitos dos psicodélicos.
Elevar os níveis de Sox9 em astrócitos envelhecidos reduziu o acúmulo de placas amiloides e protegeu a memória em modelos murinos com sintomas pré-existentes de Alzheimer.
Pesquisadores finalmente descobriram que o lecanemab ativa células imunes cerebrais por meio de um fragmento específico de anticorpo para eliminar placas tóxicas.
Um ensaio clínico de 12 semanas descobriu que adultos mais velhos que tomaram probióticos junto com antidepressivos apresentaram reduções maiores de depressão e ansiedade do que o grupo placebo.
Um estudo com 100.000 pessoas descobriu que usuários de semaglutide apresentaram 44% menos risco de depressão e 42% menos internações psiquiátricas.
Pesquisadores finalmente descobriram como o lecanemab elimina as placas cerebrais ao ativar células imunológicas por meio de um fragmento específico de anticorpo.
Uma nova ferramenta que aumenta a atividade mitocondrial em neurônios restaurou a memória em camundongos com demência, sugerindo que a falência energética impulsiona os sintomas do Alzheimer.
Cientistas descobrem que açúcares bacterianos nocivos no intestino desencadeiam ataques imunológicos que danificam o cérebro em pacientes com ELA e demência.
Pesquisadores de Cambridge descobriram uma rede gênica que desativa o reparo nervoso — e um medicamento hormonal já existente que a reativa.
