La astaxantina mejora la resistencia y reduce el daño muscular en la fatiga crónica por ejercicio

La fatiga crónica por ejercicio ocurre cuando la fatiga acumulada por el entrenamiento repetido no puede resolverse de forma adecuada, lo que deteriora el rendimiento y la recuperación. Encontrar estrategias nutricionales seguras y eficaces para retrasar la aparición de la fatiga y acelerar la recuperación es una prioridad en la medicina deportiva. La astaxantina, un carotenoide lipofílico derivado de microalgas, es uno de los antioxidantes más potentes que existen en la naturaleza y ha mostrado resultados prometedores en modelos de ejercicio agudo, aunque su papel en la fatiga crónica no había sido examinado de forma sistemática.

Este estudio utilizó 20 ratas Sprague-Dawley macho entrenadas progresivamente en cinta rodante durante 8 semanas (10–30 m/min, inclinación de 0–5°, 20–40 min/sesión, 5 días/semana) para establecer un modelo de fatiga crónica por ejercicio. La mitad recibió astaxantina mediante sonda gástrica (3 mg/100 g de peso corporal/día en aceite de soja); la otra mitad recibió únicamente aceite de soja. Tras 8 semanas, los subgrupos fueron asignados a reposo o a una única sesión de carrera hasta el agotamiento en cinta rodante (20 m/min, inclinación 0°), lo que generó cuatro grupos: AX (astaxantina, sin agotamiento), Con (control, sin agotamiento), AXE (astaxantina más agotamiento) y E (control más agotamiento). Los tejidos y la sangre se recolectaron 24 horas después de la sesión final.

Las ratas tratadas con astaxantina corrieron durante un tiempo significativamente mayor antes de alcanzar el agotamiento (p<0,001). Los niveles séricos de BUN y CK —marcadores de catabolismo proteico y daño muscular— fueron significativamente más bajos en el grupo AX (p<0,01 en cada caso), mientras que el glucógeno hepático y los NEFA séricos fueron significativamente más elevados (p<0,01 y p<0,001, respectivamente), lo que indica una mejor preservación del sustrato energético y una mayor movilización lipídica. La capacidad antioxidante mejoró de forma notable: las actividades de CAT y GSH-Px en suero aumentaron significativamente (p<0,01 en cada caso), y la relación GSH/GSSG se incrementó (p<0,05), lo que refleja una reducción del estrés oxidativo. El potencial de membrana mitocondrial y la relación de control respiratorio ST3/ST4 en el músculo gastrocnemio fueron significativamente más elevados en el grupo AX (p<0,01 y p<0,001, respectivamente), lo que apunta a una preservación de la integridad mitocondrial y de la eficiencia de la fosforilación oxidativa.

En los grupos de recuperación post-agotamiento, las ratas AXE mostraron niveles de BUN significativamente más bajos (p<0,001) y valores más elevados de glucógeno hepático y NEFA (p<0,001 en cada caso) en comparación con los controles agotados, y la actividad de GSH-Px fue significativamente mayor (p<0,001), aunque CAT y GSH/GSSG no alcanzaron significación estadística. Los autores proponen que la lipofilicidad de la astaxantina le permite acumularse en las membranas mitocondriales, protegiendo a la carnitina palmitoiltransferasa-1 (CPT1) del daño oxidativo y, de este modo, potenciando el transporte de ácidos grasos de cadena larga y la oxidación lipídica durante el ejercicio prolongado.

Si bien los resultados son mecanísticamente coherentes y estadísticamente sólidos dentro del modelo animal, el estudio presenta limitaciones derivadas del pequeño tamaño de los grupos (n=5 por grupo), la ausencia de medición directa de ROS en las mitocondrias y la dificultad inherente de extrapolar las dosis administradas por sonda en ratas a protocolos de suplementación en humanos. No obstante, los hallazgos proporcionan una base mecanística sólida para considerar la astaxantina como un suplemento para el manejo de la fatiga que merece ser evaluado en ensayos clínicos controlados en humanos.