Bloquear un receptor inmunitario en ratones envejecidos restaura la tolerancia al frío y la quema de grasa
Los científicos descubrieron que eliminar un receptor específico en las células inmunitarias previene el deterioro relacionado con la edad en la función del tejido adiposo pardo y la tolerancia al frío.
Resumen
Los investigadores descubrieron que bloquear un receptor específico llamado GHSR en las células inmunitarias puede prevenir el deterioro relacionado con la edad en la termogénesis, es decir, la capacidad del organismo para generar calor y quemar calorías. En ratones envejecidos, este receptor provoca una inflamación perjudicial en el tejido adiposo pardo, la grasa metabólicamente activa que quema calorías para producir calor. Cuando los científicos eliminaron el GHSR de las células inmunitarias, los ratones de mayor edad mantuvieron una mejor tolerancia al frío, conservaron la masa de grasa parda y mostraron una función metabólica mejorada. Los ratones tratados presentaron menos células inmunitarias proinflamatorias y más antiinflamatorias en su grasa parda, junto con una mayor expresión de genes que promueven la quema de grasa. Esto sugiere que dirigirse a esta vía inmunitaria podría ayudar a mantener la salud metabólica durante el envejecimiento.
Resumen detallado
A medida que envejecemos, nuestra capacidad para regular la temperatura corporal y quemar calorías para generar calor disminuye considerablemente, lo que contribuye a la disfunción metabólica en los adultos mayores. Este estudio revela un nuevo y prometedor objetivo terapéutico para mantener estas funciones críticas durante el envejecimiento.
Investigadores de la Universidad Texas A&M estudiaron cómo un receptor llamado GHSR (receptor secretagogo de la hormona de crecimiento) en las células inmunitarias afecta la función del tejido adiposo pardo. La grasa parda es un tejido metabólicamente activo que quema calorías para generar calor, pero su función se deteriora con la edad debido a la inflamación crónica.
El equipo estudió ratones con el GHSR eliminado específicamente de las células inmunitarias mieloides, comparando sus respuestas al estrés por frío en edades jóvenes y avanzadas. Midieron la temperatura corporal central, los niveles de glucosa, la masa de grasa parda y analizaron los tipos de células inmunitarias presentes en el tejido.
Los ratones de control de mayor edad mostraron el deterioro esperado asociado a la edad: menor tolerancia al frío, reducción de la masa de grasa parda y aumento de las células inmunitarias proinflamatorias. Sin embargo, los ratones sin GHSR en las células inmunitarias mantuvieron una tolerancia al frío superior tanto en edades jóvenes como avanzadas. De manera determinante, los ratones de edad avanzada sin GHSR conservaron su masa de grasa parda y mostraron un cambio drástico hacia células inmunitarias antiinflamatorias. También presentaron menores marcadores inflamatorios y una mayor expresión de genes termogénicos que favorecen la quema de grasa.
Estos hallazgos sugieren que el GHSR en las células inmunitarias impulsa la inflamación relacionada con la edad que deteriora la función metabólica. Actuar sobre esta vía podría contribuir a mantener la termogénesis, la flexibilidad metabólica y la resiliencia térmica durante el envejecimiento, factores todos ellos importantes para una longevidad saludable y la calidad de vida en las personas mayores.
Hallazgos clave
- Deleting GHSR from immune cells preserved brown fat mass and cold tolerance in aging mice
- Treatment shifted immune cells from pro-inflammatory to anti-inflammatory states in brown fat
- Aged treated mice maintained higher expression of fat-burning genes during cold exposure
- Immune cell GHSR appears to drive age-related metabolic dysfunction through inflammation
Metodología
El estudio utilizó ratones con knockout de GHSR específico en células mieloides comparados con controles en edades jóvenes y avanzadas. Los investigadores midieron las respuestas termogénicas ante una exposición al frío de 4 °C, analizaron la composición del tejido adiposo pardo y evaluaron las poblaciones de células inmunitarias y los patrones de expresión génica.
Limitaciones del estudio
El estudio se realizó únicamente en ratones machos, lo que limita su generalización a hembras y humanos. Los mecanismos específicos mediante los cuales la eliminación de GHSR mejora la función de las células inmunitarias requieren una investigación más profunda. La seguridad y eficacia a largo plazo de actuar sobre esta vía en humanos sigue siendo desconocida.
¿Te ha gustado este resumen?
Recibe la última investigación sobre longevidad en tu bandeja de entrada cada semana.
Introduce tu correo electrónico para suscribirte: