La proteína del crecimiento canceroso MYC descubierta reparando secretamente el DNA dañado por la quimioterapia

La resistencia al tratamiento del cáncer es uno de los mayores obstáculos en oncología, y una nueva investigación de la Oregon Health & Science University podría haber descubierto una razón fundamental por la que algunos tumores sobreviven a las terapias diseñadas para destruirlos. El responsable es MYC, una proteína ya conocida por impulsar el crecimiento tumoral descontrolado, que resulta tener un segundo papel —hasta ahora subestimado— en mantener vivas las células cancerosas.

El estudio, publicado en Genes & Development, encontró que una forma modificada de MYC se traslada físicamente a los sitios de daño en el DNA dentro de las células cancerosas. Una vez allí, actúa como reclutadora, reuniendo las proteínas de reparación necesarias para corregir roturas peligrosas en el DNA. Esta es una función no canónica —es decir, opera al margen del papel bien conocido de MYC de activar genes de crecimiento— y parece ser especialmente activa cuando las células están bajo el estrés del tratamiento.

Este descubrimiento es especialmente significativo para el cáncer de páncreas, uno de los cánceres más letales conocidos, donde la actividad de MYC es anormalmente elevada. La quimioterapia y la radioterapia actúan infligiendo un daño en el DNA demasiado grave para que las células sobrevivan. Si MYC repara ese daño de manera eficiente, neutraliza el tratamiento antes de que pueda completar su función, permitiendo que los tumores se recuperen y continúen creciendo.

La implicación práctica es prometedora: si los investigadores logran desarrollar terapias que bloqueen específicamente la función de reparación del DNA de MYC, los regímenes de quimioterapia existentes podrían volverse mucho más letales para las células tumorales. Esto no requeriría inventar tratamientos completamente nuevos, sino amplificar lo que ya existe.

Persisten algunas advertencias. Esta investigación es preclínica, lo que significa que aún no se ha probado en ensayos clínicos en humanos. Los mecanismos observados en entornos de laboratorio no siempre se traducen directamente en resultados para los pacientes. Se necesita trabajo adicional para desarrollar inhibidores de MYC seguros y dirigidos que interrumpan la reparación sin dañar las células sanas, y para confirmar estos hallazgos en diversos tipos de cáncer.