El tipo de ictus más común tiene una causa distinta a la que los médicos creyeron durante décadas
Nueva investigación vincula el ictus lacunar con el agrandamiento de los vasos sanguíneos cerebrales, no con la placa arterial, lo que explica por qué la aspirina a menudo no funciona en estos pacientes.
Resumen
Científicos de la Universidad de Edimburgo han descubierto que el ictus isquémico lacunar —un tipo de ictus frecuente e incapacitante— podría no estar causado principalmente por placas de grasa en las arterias, como se había asumido durante mucho tiempo. En cambio, el factor de riesgo más importante parece ser el agrandamiento y la dilatación de los diminutos vasos sanguíneos del propio cerebro, un rasgo característico de la enfermedad de pequeño vaso. Los pacientes con arterias dilatadas tenían más de cuatro veces más probabilidades de haber sufrido un ictus lacunar. Este hallazgo ayuda a explicar por qué los tratamientos estándar, como la aspirina y los antiagregantes plaquetarios, han tenido un éxito limitado. Más de uno de cada cuatro participantes del estudio desarrollaron nuevos ictus silentes incluso mientras seguían la terapia de prevención estándar. Los investigadores están reorientando ahora su atención hacia terapias que protejan directamente los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro, incluido el ensayo clínico LACI-3, actualmente en curso.
Resumen detallado
Durante décadas, los médicos han tratado el ictus isquémico lacunar —uno de los subtipos de ictus más frecuentes e incapacitantes— siguiendo el mismo protocolo que para otros tipos de ictus: atacar la acumulación de placa grasa en las arterias. Una nueva investigación de la Universidad de Edimburgo cuestiona ahora esa premisa, sugiriendo que el verdadero responsable se encuentra en otro lugar completamente distinto.
El estudio analizó a 229 personas que habían sufrido un ictus lacunar o un ictus leve no lacunar. Todos los participantes se sometieron a evaluaciones clínicas, pruebas cognitivas y resonancias magnéticas cerebrales poco después del ictus y de nuevo un año más tarde. Los investigadores compararon dos anomalías vasculares: el estrechamiento de las arterias grandes por depósitos de grasa y la dilatación o elongación de las arterias profundas del cerebro.
Los resultados fueron llamativos. El estrechamiento de las arterias grandes no mostró ninguna asociación significativa con el ictus lacunar ni con la progresión de la enfermedad de pequeño vaso. En cambio, la dilatación arterial sí presentó una relación muy marcada: los pacientes con arterias cerebrales dilatadas tenían más de cuatro veces más probabilidades de haber sufrido un ictus lacunar. La dilatación también se asoció con una enfermedad de pequeño vaso más grave, una progresión más rápida del daño cerebral y una mayor probabilidad de desarrollar ictus silentes: pequeñas áreas de daño en el tejido cerebral sin síntomas aparentes que, aun así, contribuyen al deterioro cognitivo y al riesgo de demencia.
Quizás lo más preocupante es que más del 25 % de los participantes desarrollaron nuevos ictus silentes durante el período de seguimiento, a pesar de recibir los tratamientos estándar de prevención del ictus. Esto sugiere con fuerza que las terapias actuales no están actuando sobre el verdadero objetivo biológico en los pacientes con ictus lacunar.
Estos hallazgos ya están dando forma a nuevas estrategias clínicas. El ensayo LACI-3 está evaluando actualmente fármacos diseñados específicamente para proteger y reparar los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro, en lugar de actuar sobre la placa arterial. Para los adultos preocupados por su salud, esta investigación subraya la importancia de vigilar la salud cerebrovascular más allá de los parámetros estándar de colesterol, y pone de relieve que la enfermedad de pequeño vaso —estrechamente vinculada al deterioro cognitivo y a la demencia— puede requerir sus propias estrategias de prevención específicas.
Hallazgos clave
- Enlarged brain arteries, not fatty plaque, are strongly linked to lacunar stroke — a 4x increased risk
- Standard antiplatelet drugs like aspirin appear ineffective against this specific stroke mechanism
- Over 25% of patients on standard therapy still developed new silent strokes within one year
- Small vessel disease drives lacunar stroke progression and is linked to dementia and cognitive decline
- LACI-3 trial now testing therapies that directly protect the brain's tiny blood vessels
Metodología
Este es un resumen de investigación basado en un estudio de la Universidad de Edimburgo publicado en julio de 2026, que examinó a 229 pacientes con accidente cerebrovascular mediante imágenes de resonancia magnética en el momento basal y al año de seguimiento. La fuente es confiable —una importante universidad de investigación en colaboración con el UK Dementia Research Institute— aunque se debe consultar el artículo completo revisado por pares para evaluar los métodos estadísticos y los intervalos de confianza del tamaño del efecto.
Limitaciones del estudio
La población del estudio fue relativamente pequeña, con 229 participantes, lo que puede limitar la generalización de los resultados. El artículo es un resumen periodístico y no proporciona detalles estadísticos completos ni confirma el estado de publicación revisada por pares. Los resultados del ensayo LACI-3 están pendientes, por lo que aún no se pueden formular nuevas recomendaciones de tratamiento.
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