Los atletas de resistencia muestran una expresión génica de telomerasa 2 veces mayor que sus pares sedentarios

El acortamiento de los telómeros es reconocido cada vez más como un factor impulsor del envejecimiento cardiovascular, la disfunción endotelial y la aterosclerosis. La enzima telomerasa —particularmente su subunidad catalítica codificada por hTERT— contrarresta este proceso sintetizando nuevas repeticiones teloméricas. Se plantea la hipótesis de que el ejercicio físico regula al alza hTERT, pero la evidencia directa en atletas competitivos de mediana edad ha sido escasa.

Este estudio turco incluyó a 38 corredores de élite masculinos especializados en resistencia (edad media 46,5 años) que competían regularmente en medias maratones y maratones, junto con 37 hombres sedentarios sanos de edad similar. Todos los atletas confirmaron su aptitud aeróbica mediante una prueba de esfuerzo cardiopulmonar máxima (VO2peak >35 mL/kg/min). El ARNm de hTERT se cuantificó a partir de sangre periférica mediante RT-PCR TaqMan con el método 2ΔΔCt, utilizando beta-actina como gen de referencia. Una ecocardiografía transtorácica exhaustiva evaluó la estructura y función de los ventrículos izquierdo y derecho.

Los atletas mostraron un VO2peak significativamente mayor y la morfología clásica del corazón de atleta: mayor LVEDD, masa del VI, grosor del tabique interventricular, grosor de la pared posterior y grosor de la pared ventricular derecha. Cabe destacar que 5 de los 38 atletas (13%) presentaron un grosor septal ≥12 mm, situándose en el límite fisiológico superior. La expresión de hTERT fue 2,06 veces mayor en los atletas en comparación con los controles —reflejando de cerca el hallazgo previo de Denham et al. de una regulación al alza de 2,0 veces en atletas jóvenes de resistencia—. Los análisis de correlación revelaron asociaciones positivas significativas entre la expresión de hTERT y el VO2peak, la masa del VI, los grosores de la pared del VI y los parámetros del VD.

La convergencia entre la remodelación cardíaca y el aumento de la expresión génica de la telomerasa es llamativa. Sugiere que el mismo estímulo del ejercicio que impulsa una adaptación cardíaca estructural beneficiosa puede simultáneamente activar vías moleculares que ralentizan la senescencia celular. Un VO2 max más elevado —en sí mismo un predictor robusto de longevidad— parece correlacionarse con ambos resultados, lo que apunta a un mecanismo biológico compartido que podría involucrar la reducción del estrés oxidativo, la señalización del óxido nítrico o las vías AMPK/SIRT1.

Se deben tener en cuenta limitaciones importantes: el estudio es transversal y exclusivamente masculino, lo que impide establecer inferencias causales o generalizar los resultados a mujeres. La expresión de hTERT en sangre periférica puede no reflejar plenamente la actividad de la telomerasa en el tejido cardíaco. No se midió la longitud real de los telómeros, por lo que la consecuencia funcional de la mayor expresión de hTERT se infiere en lugar de confirmarse. El tamaño muestral es modesto, y el grupo de atletas presentó niveles inesperadamente más altos de glucosa y colesterol, lo que merece una investigación más profunda.