Una cepa de bacterias intestinales reduce la fibrosis pulmonar en un 30% en ratones de edad avanzada

La fibrosis pulmonar es una característica distintiva del envejecimiento y, hasta ahora, la mayor parte de la investigación se había centrado en los propios pulmones. Un nuevo estudio publicado en Aging Cell desplaza la atención hacia el intestino, revelando que una cepa específica de <i>Lactobacillus</i> llamada L9 — encontrada en centenarios — puede reducir drásticamente la fibrosis pulmonar en ratones de edad avanzada mediante la transmisión de señales protectoras a través del torrente sanguíneo a través del eje intestino-pulmón.

Los investigadores confirmaron primero que el envejecimiento en sí mismo impulsa la fibrosis. Tanto muestras de pulmón humano como datos de ratones mostraron una acumulación progresiva de colágeno con la edad, con genes que codifican proteínas de la matriz extracelular significativamente sobreexpresados en sujetos de mayor edad. Los ratones de 24 meses presentaron fibrosis intensa en comparación con sus contrapartes de 15 meses, lo que validó el modelo.

Cuando se administró L9 entre los 15 y los 24 meses, los resultados fueron notables. Las puntuaciones totales de fibrosis cayeron al 70% de los controles. Las fibras de colágeno disminuyeron un 40%, impulsadas por una reducción del 59% en la proteína Col-I y una caída del 61% en el precursor de colágeno PINP. El mecanismo se atribuyó a una reducción en la síntesis de colágeno — no a un aumento en su degradación — específicamente mediante la supresión de la chaperona molecular HSP47 y su factor de transcripción HSF1, en sentido descendente de la vía de señalización JNK.

Los investigadores rastrearon el efecto aún más aguas arriba hasta el fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP). Las citocinas inflamatorias IL-17A, IL-6, IL-1β y TGFβ1 — componentes clásicos del SASP — se redujeron todas, vinculando directamente la actividad de las bacterias intestinales con la supresión de la inflamación impulsada por la senescencia celular en el tejido pulmonar.

Si bien los hallazgos son convincentes, este sigue siendo un estudio en ratones y aún no ha sido evaluado en humanos. Los metabolitos precisos que produce L9 y la forma en que pasan a la circulación sistémica requieren una investigación más detallada. Aun así, el estudio ofrece una vía mecanicista plausible que sugiere que las intervenciones probióticas dirigidas podrían convertirse en una estrategia significativa para reducir la fibrosis pulmonar relacionada con la edad y preservar los años de vida saludable respiratoria.