Brain HealthArtículo de investigaciónAcceso abierto

Los metabolitos del microbioma intestinal se vinculan con la actividad cerebral y los síntomas del autismo en niños

Un estudio revela que los metabolitos del triptófano producidos por las bacterias intestinales se correlacionan con los patrones de actividad cerebral y la gravedad del autismo en jóvenes.

jueves, 2 de abril de 2026 0 visualizaciones
Publicado en Nat Commun
colorful test tubes containing fecal samples next to an MRI brain scan showing highlighted insula and cingulate regions on computer monitors in a research lab

Resumen

Los investigadores estudiaron a 84 niños (43 con autismo, 41 neurotípicos) mediante resonancias magnéticas funcionales (fMRI), análisis de metabolitos fecales y evaluaciones conductuales. Los niños con autismo presentaron niveles significativamente más bajos de kinurenato, un metabolito del triptófano de origen intestinal, lo que se correlacionó con una actividad cerebral alterada en las regiones que procesan las emociones y las sensaciones corporales. El estudio encontró que ciertos metabolitos mediaban las relaciones entre la actividad cerebral y los síntomas del autismo, lo que sugiere que la conexión intestino-cerebro desempeña un papel en las características centrales del autismo.

Resumen detallado

Este estudio innovador aporta la primera evidencia directa que vincula los metabolitos intestinales con los patrones de actividad cerebral en el trastorno del espectro autista (TEA). Los investigadores examinaron a 84 niños de entre 8 y 17 años, combinando neuroimagen avanzada con análisis de metabolitos intestinales para comprender el eje intestino-cerebro-microbioma en el autismo.

El equipo utilizó resonancia magnética funcional durante tareas socioemocionales, analizó muestras fecales en busca de metabolitos de la vía del triptófano y realizó evaluaciones conductuales exhaustivas. Los niños con autismo mostraron niveles significativamente más bajos de kinurenato, un metabolito neuroprotector producido por las bacterias intestinales a partir del triptófano dietético. Este metabolito normalmente atraviesa la barrera hematoencefálica y contribuye al funcionamiento saludable del cerebro.

De manera crucial, estas diferencias en los metabolitos se correlacionaron con una actividad cerebral alterada en la ínsula y la corteza cingulada —regiones fundamentales para el procesamiento de las emociones, las señales sociales y las sensaciones corporales internas—. Los niveles más bajos de kinurenato se asociaron con síntomas más graves de autismo, incluidas dificultades sociales, sensibilidades sensoriales y respuestas de disgusto. El estudio encontró que la actividad cerebral en estas regiones efectivamente mediaba la relación entre los metabolitos intestinales y la gravedad del autismo.

Estos hallazgos sugieren que las bacterias intestinales podrían influir en los síntomas del autismo a través de la producción de metabolitos que afectan la función cerebral. Dado que entre el 46 % y el 84 % de las personas con autismo presentan problemas gastrointestinales, esta investigación abre nuevas vías para comprender las bases biológicas del autismo y las posibles intervenciones dirigidas a la conexión intestino-cerebro.

Hallazgos clave

  • Children with autism had significantly lower kynurenate levels, a neuroprotective gut metabolite
  • Gut metabolites correlated with brain activity in emotion and sensory processing regions
  • Brain activity mediated relationships between metabolites and autism symptom severity
  • Findings link gut bacteria function to core autism features through brain mechanisms

Metodología

Estudio transversal de 84 niños con fMRI durante tareas socioemocionales, metabolómica fecal dirigida de la vía del triptófano y evaluaciones estandarizadas de autismo. Las regiones cerebrales de interés se seleccionaron con base en hallazgos previos de neuroimagen en autismo.

Limitaciones del estudio

El diseño transversal impide establecer causalidad. El tamaño de la muestra limita la generalización de los resultados, y el estudio se centró específicamente en los metabolitos del triptófano en lugar del metaboloma completo.

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