Cómo el ejercicio y las señales del nervio vago se unen para calmar la inflamación intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal afecta a casi 7 millones de personas en todo el mundo, con una prevalencia que ha aumentado un 85% desde 1990. A pesar de los avances en farmacoterapia, muchos pacientes siguen siendo refractarios al tratamiento, lo que impulsa el interés en estrategias no farmacológicas y neuromoduladoras. Esta exhaustiva revisión narrativa de 2025 sintetiza de forma crítica la evidencia sobre cómo el ejercicio físico, la estimulación del nervio vago y la vagotomía influyen cada uno en la fisiopatología de la EII a través de mecanismos autonómicos e inmunitarios.

El nervio vago se posiciona como el eje regulador central. A través de sus fibras colinérgicas eferentes, activa los receptores nicotínicos de acetilcolina α7 en los macrófagos y otras células inmunitarias, suprimiendo la producción de TNF-α, IL-1β e IL-6 impulsada por NF-κB —una vía denominada reflejo antiinflamatorio colinérgico—. Las fibras vagales aferentes muestrean continuamente el entorno intestinal, transmitiendo señales sobre productos microbianos, citocinas y estímulos mecánicos al núcleo del tracto solitario en el tronco encefálico, lo que permite una retroalimentación neuroinmune rápida.

El ejercicio físico emerge como una intervención multifacética. La actividad aeróbica regular mejora el tono parasimpático, incrementando eficazmente la actividad vagal y atenuando la inflamación sistémica. Las contracciones del músculo esquelético desencadenan la secreción de miocinas —en particular IL-6, IL-8, IL-10 e IL-1ra— que actúan de forma autocrina, paracrina y endocrina para modular la función inmunitaria intestinal y proteger contra la transformación maligna de la mucosa. El ejercicio también remodela favorablemente la composición de la microbiota intestinal, reduciendo la disbiosis, y atenúa la hiperactivación del eje HPA al disminuir el cortisol circulante. La disponibilidad de neurotransmisores (dopamina, serotonina, endorfinas) aumenta, lo que refuerza aún más la homeostasis del eje intestino-cerebro.

La estimulación del nervio vago (VNS), aprobada por la FDA para la epilepsia refractaria y la depresión resistente al tratamiento, se explora aquí como una prometedora terapia para la EII. Al estimular directamente las fibras vagales, la VNS restaura la integridad de la barrera intestinal, revierte la inflamación asociada a la disbiosis y reduce la hiperactivación inmunitaria de la mucosa. Se analizan tanto los enfoques invasivos (electrodo implantado) como los transcutáneos no invasivos, con evidencia procedente de modelos animales de colitis que muestra reducciones en las citocinas proinflamatorias y una mejora en la cicatrización de la mucosa.

La vagotomía presenta un contrapunto cautelar. La sección quirúrgica del nervio vago elimina el reflejo antiinflamatorio colinérgico, deteriora la motilidad gástrica y exacerba las respuestas inflamatorias —especialmente bajo estrés fisiológico—. Los estudios en animales demuestran que los sujetos vagotomizados pierden los beneficios gastroprotectores y antiinflamatorios tanto del ejercicio como de la VNS, lo que subraya la indispensabilidad funcional de los circuitos vagales intactos. La revisión enmarca la fisiopatología de la EII dentro de un modelo de disbiosis, desequilibrio inmunitario Th1/Th17, desregulación de NF-κB y función Treg comprometida, argumentando que la integridad vagal es un requisito previo para la eficacia tanto de las intervenciones sobre el estilo de vida como de las neuromoduladoras.