El suplemento NAC protege el cerebro y los riñones del daño causado por el Alzheimer en ratones

Este estudio investigó si la N-acetilcisteína (NAC), un suplemento antioxidante aprobado por la FDA, podría proteger contra múltiples aspectos de la patología del Alzheimer. La investigación es relevante porque aborda el estrés oxidativo, un factor clave del daño cerebral y renal en el Alzheimer que contribuye al deterioro cognitivo.

Los investigadores utilizaron ratones 5xFAD, que desarrollan rápidamente una patología amiloide agresiva similar a la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. Ratones de ocho semanas de edad recibieron ya sea una dieta regular o una dieta suplementada con 600 mg/kg de NAC durante cuatro semanas. El equipo midió los niveles cerebrales de beta-amiloide, marcadores de estrés oxidativo, integridad de la barrera hematoencefálica, función renal y rendimiento cognitivo.

Los resultados fueron notables en múltiples sistemas orgánicos. El tratamiento con NAC redujo los niveles cerebrales de beta-amiloide40 y normalizó el 4-hidroxinonenal (4-HNE), un marcador clave del estrés oxidativo, hasta los niveles del grupo control. La función de la barrera hematoencefálica mejoró significativamente, con menor filtración capilar y niveles más bajos de S100β en plasma (un marcador de la ruptura de la barrera). La función renal también mejoró, con un aumento de 2,3 veces en el aclaramiento de creatinina. Lo más importante es que el rendimiento cognitivo mejoró según las mediciones realizadas con la prueba del laberinto en Y.

Estos hallazgos sugieren que la NAC actúa a través de múltiples mecanismos protectores: reduciendo el daño oxidativo, manteniendo la integridad de la barrera y favoreciendo el aclaramiento de amiloide mediado por el riñón. La conexión renal es especialmente relevante, ya que una función renal deteriorada reduce la capacidad del organismo para eliminar la beta-amiloide de la sangre, lo que podría contribuir a su acumulación en el cerebro.

La fortaleza del estudio radica en su enfoque integral, que examina simultáneamente los efectos cerebrales, vasculares y renales. Sin embargo, la investigación empleó un modelo agresivo de Alzheimer de inicio temprano que puede no representar plenamente la enfermedad típica de inicio tardío. Además, el período de tratamiento de cuatro semanas, si bien muestra beneficios claros, no aborda los efectos a largo plazo ni las estrategias de dosificación óptimas para su aplicación en humanos.