La exposición a luz artificial nocturna aumenta drásticamente el riesgo de enfermedades cardíacas, según un estudio con 89.000 personas

La alteración de los ritmos circadianos del organismo es una vía bien establecida hacia el daño cardiovascular. La presión arterial, la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la activación plaquetaria y la función endotelial vascular siguen ciclos circadianos, y even la alteración circadiana de corta duración en humanos eleva la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la inflamación. La luz nocturna es uno de los disruptores más potentes de los ritmos circadianos, ya que suprime la melatonina y desplaza el reloj biológico; sin embargo, la evidencia que vincula la exposición personal a la luz nocturna con desenlaces cardiovasculares concretos ha estado limitada a cohortes pequeñas o a estimaciones de iluminación exterior basadas en datos satelitales.

Este estudio de cohorte prospectivo utilizó aproximadamente 13 millones de horas de datos individuales de exposición a la luz, recopilados mediante sensores de luz en la muñeca llevados por 88.905 participantes del UK Biobank durante una semana entre 2013 y 2016. Un análisis factorial identificó dos grupos temporales diferenciados de exposición a la luz: diurno (7:30–20:30) y nocturno (0:30–6:00). Los participantes se dividieron en cuatro grupos de percentiles de luz nocturna (0–50, 51–70, 71–90, 91–100). Los eventos cardiovasculares incidentes —enfermedad arterial coronaria (CAD), infarto de miocardio (MI), insuficiencia cardíaca (HF), fibrilación auricular (AF) e ictus— se registraron a través de los registros del NHS durante 9,5 años de seguimiento hasta noviembre de 2022.

Los hallazgos fueron llamativos y mostraron una relación dosis-respuesta. En comparación con el grupo con las noches más oscuras, los individuos con las noches más luminosas presentaron razones de riesgo ajustadas (aHRs) de 1,32 para CAD, 1,47 para MI, 1,56 para HF, 1,32 para AF y 1,28 para ictus. Estas asociaciones se mantuvieron tras el ajuste por un conjunto exhaustivo de factores de riesgo cardiovascular, incluyendo actividad física, calidad de la dieta, tabaquismo, consumo de alcohol, duración del sueño, privación socioeconómica, urbanicidad, trabajo por turnos y puntuaciones de riesgo poligénico. Cabe destacar que no se observó un gradiente de riesgo equivalente para la luz diurna, lo que sugiere que la ventana nocturna es particularmente perjudicial.

Los análisis de subgrupos revelaron una modificación del efecto relevante según el sexo y la edad. Las mujeres mostraron asociaciones más pronunciadas con la luz nocturna para HF (P de interacción = ,006) y CAD (P de interacción = ,02). Los participantes más jóvenes de esta cohorte (de aproximadamente 40 a 60 años) presentaron asociaciones más fuertes para HF (P = ,04) y AF (P = ,02). Estos patrones podrían reflejar diferencias entre sexos en la sensibilidad a la melatonina o en la modulación hormonal de las vías circadianas, así como diferencias relacionadas con la edad en los hábitos de exposición a la luz o en la vulnerabilidad biológica.

Entre las principales limitaciones se encuentran el diseño observacional, que impide establecer inferencia causal, y el uso de solo una semana de datos de luz, que puede no reflejar fielmente la exposición habitual a largo plazo. La cohorte es predominantemente blanca y más sana que la población general del Reino Unido («sesgo del voluntario sano»), lo que podría llevar a subestimar los efectos reales a nivel poblacional. Los datos del sensor de luz capturaron la iluminancia total, no métricas específicas de la luz azul, que es la que impulsa la alteración circadiana de forma más potente. A pesar del exhaustivo ajuste por covariables, no puede descartarse la presencia de confusión residual —por ejemplo, debida a comorbilidades no medidas o a los tipos de fuentes de luz interior.