Longevity & AgingArtículo de investigaciónAcceso abierto

Osteosarcopenia: La Amenaza Dual Oculta que Acelera los Desenlaces de Enfermedades Crónicas

Una nueva revisión revela cómo la pérdida simultánea de hueso y músculo empeora drásticamente los resultados en enfermedades cardíacas, renales, hepáticas y pulmonares.

domingo, 10 de mayo de 2026 0 visualizaciones
Publicado en Front Endocrinol (Lausanne)
Elderly patient's X-ray of spine and femur overlaid with translucent muscle fiber cross-section, clinical lab setting, blue and white tones

Resumen

La osteosarcopenia (OS), la pérdida concurrente de densidad ósea y masa muscular, es un síndrome infradiagnosticado que empeora significativamente los desenlaces en enfermedades crónicas como la cirrosis hepática, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad renal crónica y la EPOC. Definida formalmente por primera vez por Duque et al., la OS aumenta el riesgo de caídas, fracturas, hospitalización y mortalidad en pacientes de edad avanzada. Su prevalencia aumenta marcadamente con la edad, afectando hasta al 59% de los hombres y al 48% de las mujeres mayores de 75 años. A pesar de su importancia clínica, la OS rara vez se incluye en los protocolos de cribado del manejo de enfermedades crónicas. Esta revisión de 2025 consolida la evidencia actual sobre la epidemiología de la OS, sus mecanismos moleculares, los criterios diagnósticos y las estrategias terapéuticas emergentes, incluyendo el ejercicio, la nutrición y la terapia con células madre mesenquimales.

Resumen detallado

La osteosarcOpenia (OS) se refiere a la presencia simultánea de osteopenia u osteoporosis junto con sarcopenia, es decir, la pérdida de masa y función muscular asociada al envejecimiento. Introducida por primera vez por Duque et al., la OS representa una vulnerabilidad musculoesquelética compuesta que se reconoce cada vez más como un factor determinante crítico, aunque subestimado, de los malos resultados de salud en poblaciones de edad avanzada y en personas con enfermedades crónicas. Esta revisión narrativa de 2025 sintetiza datos epidemiológicos, mecanismos moleculares, marcos diagnósticos y estrategias de manejo de la OS en las principales categorías de enfermedades crónicas.

Desde el punto de vista diagnóstico, la OS se identifica cuando se cumplen simultáneamente los criterios de ambas condiciones. La osteoporosis se confirma mediante puntuaciones T medidas por DXA de ≤ -2,5 DE, mientras que la sarcopenia se evalúa con los criterios EWGSOP 2018, que incluyen fuerza de prensión, rendimiento en la prueba de levantarse de la silla, umbrales de masa muscular esquelética apendicular y velocidad de marcha ≤0,8 m/s. La DXA se considera el estándar de referencia tanto para la evaluación ósea como muscular. Es importante destacar que aún no existen criterios diagnósticos universalmente aceptados para la OS como síndrome unificado.

Desde el punto de vista epidemiológico, la prevalencia de la OS aumenta drásticamente con la edad: del 14,3% en hombres de 60 a 64 años al 59,4% en mayores de 75, y del 20,3% al 48,3% en mujeres en el mismo rango de edad. En general, las mujeres presentan una prevalencia más alta. En el contexto de las enfermedades crónicas, las consecuencias son graves. En la cirrosis hepática, la OS conlleva una razón de riesgo de 4,798 para la mortalidad. En la colangitis biliar primaria, la incidencia de fracturas vertebrales alcanzó el 55,6% en pacientes con OS. En la enfermedad renal crónica, los pacientes con OS enfrentaron un riesgo de mortalidad un 33% mayor y más del doble del riesgo de progresar a enfermedad renal terminal. En la insuficiencia cardíaca, la OS se asoció de forma independiente con un aumento del 17% en el riesgo de eventos cardíacos. En la EPOC, la OS agrava la disnea y la caquexia mediante disfunción mitocondrial y cambios en el tipo de fibra muscular.

A nivel molecular, la revisión destaca las vías fisiopatológicas compartidas que vinculan el deterioro óseo y muscular: inflamación sistémica crónica (elevación de IL-6 y TNF-α), alteración de la señalización IGF-1/mTOR, declive hormonal (esteroides sexuales y vitamina D), estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y deterioro de la diferenciación de células madre mesenquimales (MSC) que favorece la adipogénesis sobre la osteogénesis y la miogénesis. La comunicación cruzada entre osteocitos y miocitos mediante moléculas de señalización paracrina como la irisina, la miostatina y la osteocalcina se destaca como un mecanismo central que subyace al deterioro conjunto de ambos tejidos.

Las estrategias de manejo analizadas incluyen el entrenamiento físico de resistencia y aeróbico, una nutrición rica en proteínas (especialmente leucina y aminoácidos esenciales), la suplementación con vitamina D y calcio, agentes antirresortivos y terapias celulares emergentes basadas en MSC. La revisión también subraya la necesidad urgente de protocolos estandarizados de detección de OS integrados en las vías de manejo de enfermedades crónicas, en particular en adultos mayores.

Hallazgos clave

  • OS in liver cirrhosis patients raises mortality risk nearly 5-fold (HR 4.798) versus controls.
  • CKD patients with OS face 33% higher mortality and 2x greater risk of end-stage renal disease.
  • OS prevalence reaches 59% in men and 48% in women over age 75 in community settings.
  • Shared molecular pathways — inflammation, IGF-1 dysregulation, MSC dysfunction — drive simultaneous bone and muscle loss.
  • No universally accepted diagnostic criteria for OS as a unified syndrome currently exist.

Metodología

Se trata de una revisión narrativa publicada en 2025 en Frontiers in Endocrinology, que sintetiza evidencia procedente de estudios retrospectivos, estudios de cohortes prospectivos, estudios transversales y metaanálisis. La revisión abarca epidemiología, mecanismos moleculares, criterios diagnósticos y estrategias de manejo en múltiples categorías de enfermedades crónicas. Los autores no realizaron recopilación de datos originales ni agrupación metaanalítica.

Limitaciones del estudio

Como revisión narrativa, este artículo está sujeto a sesgos de selección en los estudios citados y no realiza una síntesis cuantitativa de tamaños de efecto agrupados. Los criterios diagnósticos para el estrés oxidativo siguen sin estar estandarizados, lo que limita la comparabilidad entre estudios. Muchos de los estudios citados son observacionales, lo que impide establecer inferencias causales sobre si el estrés oxidativo es un factor determinante o una consecuencia de la progresión de enfermedades crónicas.

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