El Estrés Psicológico Impulsa el Cáncer de Páncreas a Través de una Vía de Comunicación Neural

Esta investigación revolucionaria revela un mecanismo molecular previamente desconocido que conecta el estrés psicológico con la progresión del cáncer de páncreas, lo que podría explicar por qué el estrés acelera uno de los cánceres más agresivos de la medicina.

Mediante modelos en ratones, los investigadores demostraron que el estrés psicológico y el dolor activan los nervios simpáticos para liberar noradrenalina. Esta hormona del estrés reduce los niveles de ALKBH5, una importante enzima modificadora de RNA, en las células del cáncer de páncreas. Cuando ALKBH5 se agota, las células cancerosas producen RNA con modificaciones anómalas y patrones de metilación alterados.

Estos RNA modificados se empaquetan en vesículas extracelulares —pequeños mensajeros celulares— y se transportan hasta los nervios que rodean el tumor. Esta comunicación desencadena un crecimiento nervioso excesivo (hiperinervación) alrededor del cáncer, creando un entorno favorable que acelera la progresión tumoral. El estudio confirmó la relevancia clínica de esta vía al demostrar que los pacientes con cáncer de páncreas que presentaban niveles más bajos de ALKBH5 tenían una mayor inervación tumoral y tiempos de supervivencia más cortos.

Lo más alentador es que los investigadores identificaron la fisetina, un flavonoide natural presente en las fresas y otras frutas, como una posible intervención terapéutica. La fisetina impide que las neuronas absorban las vesículas extracelulares dañinas, bloqueando eficazmente la comunicación nervio-cáncer inducida por el estrés y suprimiendo la progresión tumoral en modelos animales. Este descubrimiento abre nuevas vías para el tratamiento del cáncer de páncreas al dirigirse a la comunicación neuroendocrina-cáncer, en lugar de actuar únicamente sobre las propias células cancerosas.