Metabolic HealthComunicado de prensa

Científicos descubren por qué pierdes el apetito cuando estás enfermo

Nueva investigación revela cómo las células intestinales se comunican con el cerebro para suprimir el apetito durante una infección mediante un proceso de señalización en dos fases.

sábado, 28 de marzo de 2026 0 visualizaciones
Publicado en ScienceDaily Nutrition
Article visualization: Scientists Discover Why You Lose Your Appetite When Sick

Resumen

Científicos de UC San Francisco han identificado por qué el apetito desaparece durante una enfermedad. Cuando se detectan parásitos o patógenos, unas células intestinales especializadas llamadas células tuft liberan acetilcolina, que estimula a las células enterocromafines cercanas para que liberen serotonina. Esta serotonina activa el nervio vago, enviando señales al cerebro para suprimir el apetito. El proceso ocurre en dos fases, lo que explica por qué la pérdida de apetito suele aparecer gradualmente en lugar de de forma inmediata tras el inicio de la infección. Este descubrimiento ayuda a explicar los problemas digestivos más comunes y podría conducir a mejores tratamientos para afecciones como el síndrome de intestino irritable y las intolerancias alimentarias.

Resumen detallado

Investigadores de la Universidad de California en San Francisco han resuelto un misterio de larga data sobre por qué perdemos el apetito cuando estamos enfermos. Su revolucionario estudio revela una sofisticada vía de comunicación entre las células intestinales y el cerebro que suprime activamente el deseo de comer durante una infección.

La investigación se centró en dos tipos especializados de células intestinales: las células tuft, que detectan parásitos, y las células enterocromafines (EC), que envían señales al cerebro. Cuando las células tuft encuentran parásitos o sus subproductos, como el succinato, liberan acetilcolina, una molécula de señalización normalmente asociada con las células nerviosas. Esta acetilcolina activa entonces las células EC cercanas para que liberen serotonina, la cual activa las fibras del nervio vago que transportan mensajes directamente al cerebro.

De manera crucial, los investigadores descubrieron que esta señalización ocurre en dos fases distintas, lo que explica por qué la pérdida de apetito suele desarrollarse de forma gradual en lugar de aparecer de inmediato tras el inicio de la infección. Este patrón de respuesta retardada les resultará familiar a quienes hayan experimentado una intoxicación alimentaria o una enfermedad gastrointestinal.

Los hallazgos tienen implicaciones más amplias, más allá de explicar la pérdida de apetito durante una enfermedad. Esta misma vía podría contribuir a trastornos digestivos como el síndrome del intestino irritable y las intolerancias alimentarias, abriendo potencialmente nuevas vías terapéuticas. La investigación también revela cómo las células tuft utilizan la comunicación mediante acetilcolina sin la maquinaria celular típica que emplean las neuronas.

Para las personas que cuidan su salud, esta investigación proporciona validación científica para escuchar las señales de apetito del cuerpo durante una enfermedad. La supresión del apetito no es simplemente un efecto secundario: es una respuesta biológica activa diseñada para ayudar al organismo a concentrar su energía en combatir la infección en lugar de en la digestión.

Hallazgos clave

  • Tuft cells in the gut detect parasites and release acetylcholine to communicate with brain-signaling cells
  • Enterochromaffin cells respond to acetylcholine by releasing serotonin that activates vagus nerve pathways
  • Appetite suppression occurs in two phases, explaining why food aversion develops gradually during illness
  • This pathway may contribute to irritable bowel syndrome and food intolerance symptoms
  • Tuft cells use acetylcholine signaling without typical neuronal cellular machinery

Metodología

Esto es un informe de noticias de investigación de ScienceDaily que cubre un estudio revisado por pares publicado en Nature. La investigación utilizó células sensoras genéticamente modificadas y tejido intestinal cultivado en laboratorio para rastrear vías de comunicación celular, lo que proporciona sólida evidencia experimental.

Limitaciones del estudio

El artículo parece estar incompleto, ya que se interrumpe a mitad de una oración. La investigación se centró principalmente en infecciones parasitarias, por lo que la aplicabilidad a otros tipos de enfermedades puede variar. La traducción clínica de estos hallazgos en tratamientos concretos aún está por demostrar.

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