La Estimulación del Nervio Vago Muestra un Amplio Potencial en Múltiples Trastornos del Movimiento

El nervio vago actúa como una vía de comunicación bidireccional fundamental entre el cerebro y los órganos periféricos, lo que lo convierte en un objetivo terapéutico atractivo en las enfermedades neurológicas impulsadas por disfunción de circuitos, neuroinflamación y desregulación de neurotransmisores, características propias de los trastornos del movimiento. Esta revisión sistemática de 2025, publicada en Movement Disorders, sintetiza la evidencia preclínica y clínica más actualizada sobre la estimulación del nervio vago (VNS) en la enfermedad de Parkinson (PD), los parkinsonismos atípicos, el temblor esencial (ET), la distonía cervical (CD) y el síndrome de Tourette (TS).

La revisión identificó 32 estudios elegibles a partir de una búsqueda en PubMed, Web of Science y Scopus que abarcó el período 2020–2025. La mayoría se centró en la PD (14 clínicos, 8 preclínicos), con un menor volumen de trabajos sobre temblor/ET (4 clínicos, 2 preclínicos), distonía cervical (2 clínicos) y síndrome de Tourette (1 clínico). Un estudio clínico examinó la atrofia multisistémica de tipo C. Las modalidades de VNS incluyeron implantes cervicales invasivos (iVNS), VNS cervical transcutánea (tcVNS) y VNS auricular transcutánea (taVNS).

Los estudios preclínicos en PD con modelos de rata mostraron de forma consistente que el iVNS y el taVNS preservaron las neuronas dopaminérgicas positivas para tirosina hidroxilasa en la sustancia negra, redujeron la agregación de alfa-sinucleína, restauraron los niveles de norepinefrina y dopamina, y suprimieron los marcadores neuroinflamatorios (TNF-α, IL-1β, Iba-1, GFAP). Un hallazgo mecanístico clave fue que los efectos neuroprotectores están mediados principalmente por las fibras vagales aferentes que se proyectan hacia el locus coeruleus y el núcleo del tracto solitario, y no por las vías eferentes. El iVNS de microrráfagas de alta frecuencia (300 Hz) superó a los protocolos estándar y de baja frecuencia en múltiples resultados. La vía de señalización BDNF-TrkB fue identificada como mediadora parcial de la neuroprotección, aunque los beneficios locomotores persistieron incluso cuando esta vía fue bloqueada farmacológicamente.

En el plano clínico, el VNS —en particular el taVNS no invasivo— demostró mejoras tanto en síntomas motores (marcha, temblor, rigidez) como no motores (cognición, función autonómica, estado de ánimo) en pacientes con PD. En el temblor esencial, los estudios reportaron una reducción de la amplitud del temblor durante y después de la estimulación. Los estudios sobre distonía cervical y síndrome de Tourette se limitaron a muestras pequeñas, pero sugirieron reducciones en la postura distónica y la gravedad de los tics, respectivamente. En todas las condiciones, el VNS pareció modular los principales neurotransmisores implicados en los trastornos del movimiento: GABA, norepinefrina, dopamina y acetilcolina.

La revisión destaca que el taVNS no invasivo es un enfoque especialmente atractivo dado su perfil de seguridad favorable en comparación con la implantación quirúrgica, lo que hace viable su uso prolongado y de alta frecuencia. Sin embargo, el campo carece de protocolos de estimulación estandarizados y la mayoría de los ensayos clínicos son pequeños y heterogéneos. Los autores exigen ensayos controlados aleatorizados de gran tamaño y adecuada potencia estadística, con medidas de resultado armonizadas, para establecer la eficacia clínica y optimizar parámetros como la frecuencia, la intensidad, el ancho de pulso y la duración de la estimulación.