Verapamil SR evaluado como protector de células beta en adultos con diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el propio sistema inmunológico del cuerpo destruye las células beta productoras de insulina en el páncreas. Una vez que este proceso comienza, es en gran medida irreversible, y los pacientes se vuelven dependientes de la insulina externa de por vida. Frenar o detener esta destrucción —aunque sea parcialmente— representaría una mejora significativa tanto en la calidad de vida como en los años de vida saludable a largo plazo, reduciendo el riesgo de complicaciones cardiovasculares, renales y neurológicas que se acumulan a lo largo de décadas con la enfermedad.

Este ensayo controlado aleatorizado de Fase 2, integrado en la red INNODIA —un consorcio de 31 instituciones académicas, seis socios industriales y dos organizaciones de pacientes de toda Europa y el Reino Unido— evaluó verapamil SR (de liberación prolongada) 120 mg frente a placebo en adultos con diabetes tipo 1. El verapamil es un bloqueador de los canales de calcio bien establecido, pero su interés en la diabetes se deriva de un mecanismo diferente: suprime TXNIP (proteína de interacción con la tiorredoxina), una molécula de respuesta al estrés que desencadena la muerte de las células beta en condiciones hiperglucémicas.

Estudios preclínicos y un ensayo humano de referencia de la Universidad de Alabama sugirieron previamente que el verapamil podría preservar los niveles de péptido C —el marcador estándar de oro de la función residual de las células beta— en pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticados. El ensayo INNODIA amplía esta investigación a una población adulta más amplia dentro de una infraestructura multinacional rigurosa diseñada para estandarizar la recogida de biomarcadores, la estadificación y la evaluación de resultados.

El ensayo ha concluido, aunque los resultados detallados de eficacia y seguridad no se divulgan en el resumen disponible. Los resultados clave probablemente incluyen la preservación del péptido C, los requerimientos de insulina y los marcadores de control metabólico.

Preservar aunque sea una fracción de la función nativa de las células beta tiene implicaciones clínicas de gran alcance: los pacientes con función residual experimentan menos episodios hipoglucémicos, una mejor trayectoria de HbA1c y una menor carga de complicaciones a largo plazo —todo ello directamente relevante para la extensión de los años de vida saludable en una enfermedad metabólica crónica.