Por qué tus arterias se endurecen con la edad y cómo combatirlo

Las enfermedades cardiovasculares matan aproximadamente a 17,9 millones de personas al año —casi un tercio de todas las muertes en el mundo— y la rigidez arterial ocupa el centro mecanístico de esta crisis. Esta revisión de 2025 publicada en Signal Transduction and Targeted Therapy sintetiza décadas de investigación para ofrecer un relato detallado y traslacional de cómo las arterias se vuelven más rígidas a lo largo de la vida y qué pueden hacer al respecto los médicos e investigadores.

La revisión comienza con la anatomía. Las arterias de gran calibre se componen de tres capas concéntricas: la túnica íntima (monocapa endotelial), la túnica media (principalmente células musculares lisas vasculares, elastina y colágeno) y la túnica adventicia (fibroblastos, células inmunitarias y tejido conjuntivo), rodeadas de tejido adiposo perivascular (PVAT). La túnica media es el principal determinante de la rigidez arterial. Con el envejecimiento, las fibras de elastina se fatigan y fragmentan, el colágeno se acumula y experimenta reticulación mediada por productos finales de glicación avanzada (AGE), las células musculares lisas vasculares (VSMC) pasan de un fenotipo contráctil a uno sintético/osteogénico, y la calcificación medial deposita mineral de calcio-fosfato que rigidiza aún más la pared. La disfunción endotelial —caracterizada por una menor biodisponibilidad de óxido nítrico, un aumento de las especies reactivas de oxígeno y un estado proinflamatorio y protrombótico— acelera estos cambios estructurales.

Dos factores poco valorados reciben especial atención. El tejido adiposo perivascular, considerado antes un simple aislamiento pasivo, es ahora reconocido como un órgano paracrino activo. En estados de delgadez y buena salud, el PVAT libera adiponectina y óxido nítrico para proteger el tono vascular; con la obesidad y el envejecimiento, vira hacia un secretoma proinflamatorio y pro-oxidativo que impulsa el endurecimiento medial. Las vesículas extracelulares (EV) —partículas de membrana de escala nanométrica liberadas por todas las células vasculares— transportan cargamento bioactivo (miARN, proteínas, lípidos) que modula el fenotipo de las VSMC, promueve la calcificación y propaga el daño endotelial tanto a nivel local como sistémico. Las EV están emergiendo como mediadores mecanísticos y potenciales biomarcadores de biopsia líquida de la rigidez arterial.

Funcionalmente, las arterias rígidas pierden su capacidad de amortiguación Windkessel: la aorta ya no puede absorber los picos de presión sistólica y liberarlos de forma gradual en la diástole. El resultado es una presión de pulso elevada, hipertensión sistólica aislada, mayor postcarga cardíaca, perfusión coronaria deteriorada (el llenado coronario ocurre en diástole) y un estrés pulsátil amplificado que se transmite a los lechos microvasculares de baja resistencia del cerebro, los riñones y la retina. Las consecuencias en órganos diana incluyen insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, demencia vascular, enfermedad renal crónica y retinopatía hipertensiva. La revisión subraya que la rigidez arterial predice estos desenlaces de forma independiente a los factores de riesgo tradicionales.

Para su medición, la velocidad de onda de pulso carótido-femoral (cf-PWV) sigue siendo el estándar de referencia, con un umbral de ≥10 m/s como indicador de riesgo elevado según las guías clínicas. Los métodos complementarios incluyen el índice de aumentación, la presión arterial central, la dilatación mediada por flujo y diversas modalidades de imagen. En cuanto al tratamiento, los autores revisan la evidencia a favor del ejercicio aeróbico (en particular el entrenamiento interválico de alta intensidad), los patrones dietéticos (mediterráneo, DASH), los agentes antihipertensivos (especialmente los inhibidores de la ECA y los ARA II), las estatinas, la metformina y candidatos emergentes como los senolíticos, los inhibidores de SGLT2 y los agonistas del receptor GLP-1. La revisión concluye con un llamamiento a la aplicación de la multiómica y la fenotipificación profunda impulsada por inteligencia artificial para estratificar los endotipos de rigidez arterial y desarrollar intervenciones verdaderamente personalizadas.