Longevity & Aging

CD21 Desencadena la Activación de Células B Autoinmunes en el Lupus a través de la Vía TLR7

Los investigadores identificaron a CD21 (receptor del complemento 2) como un iniciador clave de la diferenciación patogénica de células B extrafolicularares (EF) en un modelo murino de lupus impulsado por TLR7. Mediante un sistema de transferencia adoptiva en ratones autoinmunes 564Igi, rastrearon células B naïve que se desarrollaban en células secretoras de autoanticuerpos (ASCs). La regulación negativa de CD21 precedió a la proliferación y estuvo directamente vinculada al destino de las ASC EF. La deficiencia de TLR7 deterioró gravemente la generación de ASCs, confirmando que TLR7 es esencial para la ruptura de la tolerancia. El análisis del repertorio BCR reveló una selección clonal rápida hacia la autorreactividad. Estos hallazgos posicionan a CD21 como un objetivo terapéutico para suprimir las respuestas de células B autorreactivas en el lupus eritematoso sistémico (LES).