Brain Health

El defecto lisosomal en la microglía impulsa la acumulación de proteínas asociadas al Parkinson — y podría ser reversible

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por acumulaciones tóxicas de la proteína alfa-sinucleína en el cerebro. Este estudio revela que la microglía — las células inmunitarias del cerebro — pierde su capacidad para eliminar esta proteína porque su maquinaria interna de reciclaje se deteriora. Concretamente, las fibrillas de alfa-sinucleína interfieren directamente con una bomba proteica clave (ATP6V0C) necesaria para acidificar los lisosomas, el compartimento celular encargado de la eliminación de residuos. Sin la acidez adecuada, los lisosomas no pueden digerir los desechos celulares, lo que provoca una acumulación de proteínas y la liberación de vesículas nocivas. Los investigadores descubrieron que potenciar la expresión de ATP6V0C o activar un regulador maestro llamado TFEB restauraba la función lisosomal, eliminaba la alfa-sinucleína y reducía la neurotoxicidad en modelos murinos. Esto apunta a una vía terapéutica sobre la que se puede actuar para frenar la progresión del Parkinson.