Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
889 artículos
Un análisis bibliométrico de 595 artículos traza el crecimiento exponencial de la investigación sobre el sistema glinfático y el Alzheimer, identificando AQP4, el sueño y la neuroimagen DTI-ALPS como las fronteras más prometedoras.
La hipoperfusión cerebral provoca disfunción glinfática en la inflamación sistémica, y restaurar el flujo sanguíneo con levosimendan la revierte.
La EHI altera el sistema glinfático en los cerebros neonatales, deteriorando la eliminación de desechos y el desarrollo con consecuencias duraderas.
Una revisión exhaustiva detalla cómo el NMOSD, el MOGAD y otros trastornos raros del SNC son frecuentemente confundidos con la EM, y cómo diferenciarlos.
Un ensayo clínico aleatorizado completado evalúa si el tratamiento del insomnio con CBT-I puede mejorar la cognición y ralentizar la acumulación de amiloide en adultos de entre 60 y 85 años.
Aumentar BNIP3 en el tejido muscular extiende la esperanza de vida de las moscas y protege el cerebro de la degeneración relacionada con la edad a través de un eje de señalización músculo-cerebro.
Un análisis multi-ómico de más de 1 millón de células cerebrales revela cómo los sistemas de neurotransmisores cambian con el envejecimiento y en ocho trastornos neuropsiquiátricos.
Una revisión exhaustiva revela cómo el fallo del sistema glinfático impulsa la neurodegeneración y la resistencia de los tumores cerebrales — y cómo revertirlo.
El bloqueo del drenaje linfático cerebral desencadena respuestas compensatorias dependientes de la edad: las ratas jóvenes se adaptan, las de mediana edad en gran medida no pueden hacerlo, con signos proteómicos de neurodegeneración en ambos grupos.
Un nuevo estudio en ratones revela cómo el sistema de eliminación de residuos del cerebro regula la acumulación de proteínas tóxicas asociada al Parkinson.
Un estudio PET-MRI en 54 pacientes con cSVD asocia la activación microglial con la ampliación de los espacios perivasculares en la sustancia blanca, no con la filtración de la barrera hematoencefálica.
La inhibición de los canales TRPV4 en ratones restableció el drenaje glinfático, redujo el edema cerebral y mejoró la recuperación neurológica tras un accidente cerebrovascular isquémico.
