Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
1854 artículos
Las mariposas *Heliconius* viven hasta 25 veces más que sus parientes y no muestran deterioro físico aparente: los científicos quieren saber por qué.
Los científicos descubren que los R-loops en células senescentes desencadenan secreciones inflamatorias, vinculando un fallo en la transcripción con un mecanismo clave del envejecimiento.
Human Longevity Inc reduce el precio de la secuenciación del genoma a $599, combinando DNA con inteligencia artificial y multi-ómica para detectar el riesgo de enfermedades antes de que aparezcan los síntomas.
Nueva investigación revela cómo el envejecimiento transforma las células inmunitarias protectoras en impulsoras de inflamación, senescencia y daño tisular.
Un nuevo estudio publicado en Nature Communications identifica a NRF1 como el principal impulsor del inflammaging a través del eje inmunitario innato TBK1/IRF3.
Una nueva revisión traza los mecanismos moleculares detrás del envejecimiento hepático y evalúa intervenciones dietéticas, farmacológicas y de edición genética para frenar su deterioro.
Una perspectiva publicada en *Nature Aging* plantea si los agonistas del receptor GLP-1 como semaglutide son verdaderas terapias antienvejecimiento o simplemente fármacos metabólicos.
Los exosomas del plasma de personas jóvenes superan a los exosomas del plasma de personas mayores en la reconstrucción ósea, siendo miR-142-5p identificado como el principal impulsor molecular.
Domina la visión completa a nivel de sistemas de la biología de las poliaminas — desde el control del flujo biosintético y las modificaciones postraduccionales hasta el diseño de ensayos clínicos y las estrategias terapéuticas emergentes.
Un estudio de Yale de 12 años con más de 11.000 adultos revela que el 45% mejoró cognitiva o físicamente después de los 65 años, y las creencias positivas sobre el envejecimiento impulsaron esas mejoras.
Los investigadores encontraron 12 variantes genéticas raras en familias longevas, incluida una en el gen CGAS que podría reducir la inflamación crónica y retrasar la enfermedad.
Un estudio de revisión clave de 2025 traza un mapa de cómo cambia cada compartimento inmunitario importante con la edad —y qué falla antes de que aparezca la enfermedad.
