Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un complejo molecular recién identificado regula la represión de la reparación del DNA, la acumulación de mutaciones y la esperanza de vida en 92 especies de mamíferos.
Un cuerpo cetónico liberado durante el ejercicio activa una vía neuroprotectora que combate el envejecimiento cerebral, lo que señala tanto al ejercicio como a los suplementos como herramientas útiles.
Una completa revisión de StatPearls aborda la terapia con acarbose: sus indicaciones, contraindicaciones y papel en el manejo de la diabetes tipo 2.
Una síntesis de 2025 publicada en Nature Reviews compara las dietas mediterránea, cetogénica, de ayuno y de restricción calórica para el manejo de la diabetes tipo 2.
TERT, la enzima que alarga los telómeros, activa directamente la inflamación a través de la vía inmunitaria cGAS-STING, de forma independiente a su función clásica.
Ve más allá de lo básico para comprender los mecanismos moleculares que vinculan la composición lipídica de las membranas con el envejecimiento: desde la remodelación de fosfolípidos hasta la disfunción de las balsas lipídicas y las cascadas oxidativas.
De la sinergia de la creatina con el ejercicio a las herramientas de eliminación celular basadas en CRISPR, mayo de 2026 trajo consigo una densa oleada de avances en investigación sobre longevidad.
La crema RLS-1496 de Rubedo redujo las lesiones de queratosis actínica en casi la mitad a las 4 semanas sin efectos secundarios graves, según datos preliminares de un ensayo clínico.
El RLS-1496 de Rubedo redujo las lesiones de queratosis actínica en un 46% en cuatro semanas con efectos secundarios mínimos, actuando sobre las células envejecidas responsables del daño.
Elysium Health va más allá de los suplementos y se adentra en la medicina de longevidad integrada, combinando recetas médicas, péptidos y monitoreo clínico para 10.000 miembros.
Los ribonucleótidos mal incorporados en el DNA mitocondrial desencadenan la inflamación mediada por cGAS–STING e impulsan el fenotipo secretor de la senescencia.
El ejercicio vigoroso excesivo lleva a las células musculares a liberar vesículas mitocondriales irregulares que se apoderan de las neuronas del hipocampo, provocando deterioro cognitivo.
