Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un estudio multi-ómico de referencia muestra que los agonistas del receptor GLP-1, como semaglutide, revierten de manera generalizada los cambios moleculares relacionados con el envejecimiento en ratones de edad avanzada.
Las células senescentes filtran RNA mitocondrial hacia el citosol, lo que desencadena una respuesta antiviral que alimenta el SASP inflamatorio y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
La sobreexpresión de FGF21 en adipocitos de ratones adultos con dieta alta en grasas extiende la esperanza de vida hasta 3,3 años, reduciendo la inflamación y los lípidos tóxicos.
Un amplio estudio de cohorte chino encuentra que puntuaciones más altas de fragilidad psicológica predicen de forma sólida y lineal el accidente cerebrovascular incidente, con independencia de los factores de riesgo tradicionales.
Un nuevo algoritmo basado en Gompertz convierte biomarcadores clínicos estándar en una estimación de edad biológica que predice la mortalidad, la fragilidad y el riesgo de enfermedades crónicas.
Un nuevo índice compuesto que combina dislipidemia y fragilidad predice enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares y cardiopatías con una precisión notable a lo largo de 9 años.
Un estudio de cohorte chino de 7 años encuentra que puntuaciones más altas de fragilidad y el envejecimiento biológico acelerado predicen de forma independiente y conjunta nuevos diagnósticos de EPOC.
Científicos rastrean la pérdida de memoria relacionada con la edad hasta las bacterias intestinales que inflaman los nervios, silenciando el eje intestino-cerebro y deteriorando la formación de memoria en el hipocampo.
Un metabolito de origen intestinal llamado ácido fenilacético aumenta con la edad y provoca la senescencia de las células de los vasos sanguíneos, lo que vincula el microbioma intestinal con el envejecimiento cardiovascular.
Los linfáticos meníngeos disfuncionales alteran el equilibrio E/I cortical a través de la señalización de IL-6 mediada por microglía — y su restauración revierte el deterioro cognitivo relacionado con el envejecimiento.
Los investigadores reevalúan de forma crítica 13 años de investigación sobre el sistema glinfático y no encuentran aún ningún vínculo causal confirmado con la enfermedad de Alzheimer en humanos.
Una revisión de referencia identifica biomarcadores de envejecimiento portátiles y digitales en ocho sistemas corporales, evaluando su validez, costo y utilidad clínica.
