A Astaxantina Aumenta a Resistência e Reduz o Dano Muscular na Fadiga Crônica por Exercício

A fadiga crônica pelo exercício ocorre quando a fadiga acumulada por treinos repetidos não pode ser adequadamente resolvida, prejudicando o desempenho e a recuperação. Encontrar estratégias nutricionais seguras e eficazes para retardar o início da fadiga e acelerar a recuperação é uma prioridade na medicina esportiva. A astaxantina, um carotenóide lipofílico derivado de microalgas, é um dos antioxidantes mais potentes encontrados na natureza e demonstrou potencial em modelos de exercício agudo, mas seu papel na fadiga crônica ainda não havia sido sistematicamente examinado.

Este estudo utilizou 20 ratos Sprague-Dawley machos treinados progressivamente em esteira por 8 semanas (10–30 m/min, inclinação de 0–5°, 20–40 min/sessão, 5 dias/semana) para estabelecer um modelo de fadiga crônica pelo exercício. Metade recebeu astaxantina por gavagem (3 mg/100 g de peso corporal/dia em óleo de soja); a outra metade recebeu apenas óleo de soja. Após 8 semanas, subgrupos foram submetidos a repouso ou a uma única sessão exaustiva na esteira (20 m/min, inclinação de 0°), criando quatro grupos: AX (astaxantina, sem exaustão), Con (controle, sem exaustão), AXE (astaxantina mais exaustão) e E (controle mais exaustão). Tecidos e sangue foram coletados 24 horas após a sessão final.

Os ratos tratados com astaxantina correram significativamente mais tempo antes de atingir a exaustão (p<0,001). BUN sérico e CK — marcadores de catabolismo proteico e dano muscular — foram significativamente menores no grupo AX (p<0,01 para cada um), enquanto o glicogênio hepático e os NEFA séricos foram significativamente maiores (p<0,01 e p<0,001, respectivamente), indicando melhor preservação do substrato energético e maior mobilização lipídica. A capacidade antioxidante foi expressivamente aprimorada: as atividades de CAT e GSH-Px séricas aumentaram significativamente (p<0,01 para cada uma), e a razão GSH/GSSG aumentou (p<0,05), refletindo redução do estresse oxidativo. O potencial da membrana mitocondrial e a razão de controle respiratório ST3/ST4 no músculo gastrocnêmio foram ambos significativamente elevados no grupo AX (p<0,01 e p<0,001, respectivamente), indicando preservação da integridade mitocondrial e da eficiência da fosforilação oxidativa.

Nos grupos de recuperação pós-exaustão, os ratos AXE apresentaram BUN significativamente menor (p<0,001) e maiores níveis de glicogênio hepático e NEFA (p<0,001 para cada um) em comparação aos controles exaustos, e a GSH-Px foi significativamente elevada (p<0,001), embora CAT e GSH/GSSG não tenham atingido significância. Os autores propõem que a lipofilicidade da astaxantina permite seu acúmulo nas membranas mitocondriais, protegendo a carnitina palmitoiltransferase-1 (CPT1) de danos oxidativos e, assim, potencializando o transporte de ácidos graxos de cadeia longa e a oxidação lipídica durante o exercício prolongado.

Embora os resultados sejam mecanisticamente coerentes e estatisticamente robustos dentro do modelo animal, o estudo é limitado pelo pequeno tamanho dos grupos (n=5 por grupo), pela ausência de medição direta de espécies reativas de oxigênio (ROS) nas mitocôndrias e pelo desafio inerente de traduzir a dosagem por gavagem em ratos para protocolos de suplementação em humanos. Ainda assim, os achados fornecem uma base mecanística sólida para a astaxantina como suplemento para o manejo da fadiga, sendo merecedora de ensaios clínicos controlados em humanos.