HFpEF Agora Representa Mais de 50% de Todos os Casos de Insuficiência Cardíaca — O Que Funciona em 2026

A HFpEF silenciosamente ultrapassou sua contraparte mais conhecida — insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (HFrEF) — para se tornar a forma dominante de insuficiência cardíaca globalmente. Esta revisão sistemática de 2026, publicada na Vascular Health and Risk Management, sintetiza 83 estudos (22 ECRs, 38 coortes observacionais e 23 revisões sistemáticas ou meta-análises) extraídos do PubMed, Scopus, Web of Science e da Cochrane Library, abrangendo publicações de janeiro de 2015 a junho de 2025. A revisão aplica a Escala Newcastle–Ottawa para estudos observacionais, a ferramenta Cochrane Risk of Bias para ECRs e o AMSTAR 2 para revisões sistemáticas, conferindo um rigor metodológico raramente observado em resumos narrativos dessa síndrome.

Epidemiologicamente, a HFpEF representa atualmente mais de 50% de todos os diagnósticos de insuficiência cardíaca no mundo. Em coortes europeias, corresponde a 50–55% dos casos; nos Estados Unidos, o registro Get With The Guidelines–Heart Failure (GWTG-HF) situa esse número entre 47–50%. Mulheres mais idosas carregam o maior ônus, com incidência aumentando acentuadamente após os 65 anos. Populações urbanas do Leste Asiático apresentam prevalência de 30–45%, novamente com maior concentração em pacientes do sexo feminino mais idosas. Comorbidades modificáveis — hipertensão, diabetes tipo 2, obesidade e fibrilação atrial — coletivamente geram um microambiente pró-inflamatório sistêmico que desencadeia disfunção microvascular coronariana, fibrose miocárdica progressiva via desregulação de TGF-β e MMP, e hipertrofia ventricular esquerda concêntrica. Doença valvar cardíaca (estenose ou regurgitação aórtica moderada ou mais grave) está presente em aproximadamente 6–8% dos casos de HFpEF, acelerando ainda mais a deterioração.

O diagnóstico continua sendo o calcanhar de Aquiles do campo. As diretrizes atuais exigem LVEF ≥50% mais evidência objetiva de anormalidades estruturais e pressões de enchimento elevadas do ventrículo esquerdo. O NT-proBNP é o biomarcador central, porém sua sensibilidade é reduzida pela obesidade, comprometimento renal e diferenças entre os sexos. Biomarcadores emergentes — sST2, galectina-3 e GDF-15 — melhoram a precisão diagnóstica e a estratificação de risco, embora nenhum tenha sido plenamente integrado aos algoritmos clínicos de rotina. Os avanços ecocardiográficos, particularmente o Doppler tecidual e a imagem de deformação por rastreamento de pontos (speckle-tracking strain), melhoraram substancialmente a detecção não invasiva da disfunção diastólica.

No âmbito terapêutico, os inibidores de SGLT2 representam a classe farmacológica com validação mais robusta. O estudo FINEARTS-HF demonstrou que a finerenona, um antagonista não esteroidal do receptor mineralocorticoide, reduziu eventos de piora da insuficiência cardíaca e mortalidade cardiovascular em pacientes com HFmrEF/HFpEF, representando um acréscimo significativo além da terapia com inibidores de SGLT2. Na HFpEF associada à obesidade, o programa STEP-HFpEF mostrou que a semaglutida produziu melhorias clinicamente relevantes em sintomas, capacidade de exercício e peso corporal, enquanto o estudo SUMMIT confirmou os benefícios da tirzepatida sobre desfechos cardiovasculares e de insuficiência cardíaca compostos — ambos os agentes com melhor desempenho em fenótipos cardiometabólicos.

A revisão ressalta que a HFpEF não é uma doença monolítica, mas uma síndrome clínica heterogênea que abrange pelo menos três subtipos fenotípicos sobrepostos: inflamatório, metabólico e fibrótico. Cada um apresenta assinaturas patobiológicas distintas e responsividade terapêutica diferencial. Os autores argumentam que algoritmos de tratamento guiados por fenótipo — em vez de protocolos padronizados para todos — são essenciais. O cuidado multidisciplinar integrando cardiologistas, endocrinologistas, nefrologistas e especialistas em reabilitação é apresentado como o padrão atual de prática. Os autores defendem a geração de evidências do mundo real para validar os achados dos ensaios clínicos e a atualização das diretrizes internacionais para incorporar formalmente a finerenona e os agonistas dos receptores GLP-1/GIP.