Como o Exercício e os Sinais do Nervo Vago Se Unem para Acalmar a Inflamação Intestinal

A doença inflamatória intestinal afeta quase 7 milhões de pessoas no mundo, com prevalência aumentando 85% desde 1990. Apesar dos avanços na farmacoterapia, muitos pacientes permanecem refratários ao tratamento, impulsionando o interesse em estratégias não farmacológicas e neuromodulatórias. Esta abrangente revisão narrativa de 2025 sintetiza criticamente as evidências sobre como o exercício físico, a estimulação do nervo vago e a vagotomia influenciam a fisiopatologia da DII por meio de mecanismos autonômicos e imunológicos.

O nervo vago é posicionado como o eixo regulatório central. Por meio de suas fibras colinérgicas eferentes, ele ativa os receptores nicotínicos de acetilcolina α7 em macrófagos e outras células imunes, suprimindo a produção de TNF-α, IL-1β e IL-6 mediada por NF-κB — uma via denominada reflexo anti-inflamatório colinérgico. As fibras vagais aferentes monitoram continuamente o ambiente intestinal, transmitindo sinais sobre produtos microbianos, citocinas e estímulos mecânicos ao núcleo do trato solitário no tronco encefálico, permitindo um feedback neuroimune rápido.

O exercício físico emerge como uma intervenção multifacetada. A atividade aeróbica regular aumenta o tônus parassimpático, elevando efetivamente a atividade vagal e atenuando a inflamação sistêmica. As contrações do músculo esquelético desencadeiam a secreção de miocinas — especialmente IL-6, IL-8, IL-10 e IL-1ra — que atuam de forma autócrina, parácrina e endócrina para modular a função imune intestinal e proteger contra a transformação maligna da mucosa. O exercício também remolda favoravelmente a composição da microbiota intestinal, reduzindo a disbiose, e atenua a hiperativação do eixo HPA ao diminuir o cortisol circulante. A disponibilidade de neurotransmissores (dopamina, serotonina, endorfinas) é aumentada, fortalecendo ainda mais a homeostase do eixo intestino-cérebro.

A VNS, aprovada pela FDA para epilepsia refratária e depressão resistente ao tratamento, é explorada aqui como uma terapia promissora para a DII. Ao estimular diretamente as fibras vagais, a VNS restaura a integridade da barreira intestinal, reverte a inflamação associada à disbiose e reduz a hiperativação imune da mucosa. Abordagens invasivas (eletrodo implantado) e não invasivas transcutâneas são discutidas, com evidências de modelos animais de colite demonstrando reduções nas citocinas pró-inflamatórias e melhora na cicatrização da mucosa.

A vagotomia apresenta uma contraposição cautelar. A secção cirúrgica do nervo vago abolie o reflexo anti-inflamatório colinérgico, prejudica a motilidade gástrica e exacerba as respostas inflamatórias — particularmente sob estresse fisiológico. Estudos em animais demonstram que sujeitos vagotomizados perdem os benefícios gastroprotetores e anti-inflamatórios tanto do exercício quanto da VNS, sublinhando a indispensabilidade funcional de circuitos vagais íntegros. A revisão situa a fisiopatologia da DII dentro de um quadro de disbiose, desequilíbrio imune Th1/Th17, desregulação do NF-κB e comprometimento da função de células Treg, argumentando que a integridade vagal é um pré-requisito para a eficácia tanto das intervenções relacionadas ao estilo de vida quanto das neuromodulatórias.