Como os Distúrbios do Sono Silenciosamente Dobram Seu Risco de AVC — e o Que Fazer a Respeito

Distúrbios do sono e acidente vascular cerebral compartilham uma relação profundamente interligada e bidirecional, com importantes implicações para a saúde pública. Esta revisão narrativa, publicada na revista Medical Sciences em agosto de 2025, sintetiza as evidências atuais em diversas categorias de distúrbios do sono — incluindo apneia obstrutiva do sono (AOS), insônia, síndrome das pernas inquietas (SPI), distúrbios do ritmo circadiano e distúrbios do movimento relacionados ao sono — e seus papéis tanto como fatores de risco para AVC quanto como sequelas pós-AVC.

A AOS emerge como o distúrbio do sono de maior relevância clínica no contexto do AVC. Metanálises confirmam uma prevalência agrupada de AOS de aproximadamente 71% entre pacientes com AVC (definida por IAH >5 eventos/hora), com prevalência ligeiramente superior no AVC hemorrágico em comparação ao isquêmico (82,7% vs. 67,5%). A AOS confere aproximadamente o dobro do risco de AVC incidente (RR ≈ 2,0) e um aumento de 50% no risco de AVC recorrente ou AIT. Os mecanismos fisiopatológicos são multifatoriais: a hipóxia noturna recorrente ativa o sistema nervoso simpático, elevando as catecolaminas, a angiotensina II e a endotelina-1; promove inflamação sistêmica e disfunção endotelial; induz padrões de pressão arterial noturna sem queda (non-dipping) e com queda invertida (reverse-dipping); e favorece arritmias, aterosclerose e embolia paradoxal. Pacientes com AVC e AOS preexistente apresentam internações mais prolongadas (média de 14 dias adicionais) e desfechos funcionais significativamente piores.

A duração do sono segue uma curva de risco em forma de U: tanto o sono curto (<7 horas) quanto o sono longo (≥9 horas) elevam independentemente o risco de AVC. Dormir menos de 6 horas quase dobra as chances de AVC (OR: 1,97), enquanto o sono prolongado está associado a maiores taxas de AVC isquêmico e hemorragia intracerebral. A prevenção ideal do AVC parece exigir de 7 a 9 horas de sono por noite. Essas associações são particularmente pronunciadas em mulheres, adultos de meia-idade e indivíduos com síndrome metabólica. A insônia, que afeta quase 50% dos pacientes com AVC no período pós-AVC inicial, está independentemente associada a maior ansiedade, incapacidade funcional, depressão e comprometimento cognitivo. A hipertensão noturna — definida como PAS durante o sono ≥120 mmHg — representa um risco 2,65 vezes maior de AVC e constitui um alvo terapêutico subestimado.

A revisão também destaca disparidades substanciais na carga de distúrbios do sono entre grupos raciais, étnicos e socioeconômicos, com afro-americanos e nativos havaianos/ilhéus do Pacífico relatando desproporcionalmente durações curtas de sono. Estudos genéticos identificaram 84 loci associados à curta duração do sono em ancestralidades diversas, sugerindo componentes hereditários que podem interagir com exposições ambientais.

Do ponto de vista terapêutico, o CPAP continua sendo a pedra angular do tratamento da AOS, com evidências vinculando seu uso à redução da depressão pós-AVC, melhora nas atividades de vida diária e melhor desempenho cognitivo. Para indivíduos intolerantes ao CPAP, abordagens alternativas — incluindo dispositivos de avanço mandibular, terapia posicional e opções emergentes de neuroestimulação — são discutidas. Os autores ressaltam lacunas críticas: os distúrbios do sono não relacionados à AOS permanecem pouco estudados em populações com AVC, o rastreamento é inconsistente e a integração da medicina do sono nas vias de cuidado do AVC é insuficiente. Eles defendem o aprimoramento das ferramentas diagnósticas, protocolos de rastreamento padronizados e modelos de cuidado multidisciplinares.