Baixos Níveis de Ômega-3 e Magnésio Associados a Piora dos Sintomas de TDAH em Crianças

O Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade afeta de 6 a 11% das crianças e de 2 a 6% dos adultos em todo o mundo, mas fatores nutricionais raramente são medidos de forma sistemática em conjunto com a gravidade dos sintomas em contextos clínicos ou comunitários. Os medicamentos estimulantes continuam sendo o tratamento dominante, mas o crescente número de preocupações com a segurança cardiovascular e o interesse público crescente pela psiquiatria nutricional têm motivado pesquisadores a explorar como deficiências específicas de nutrientes podem contribuir para o TDAH e condições neurodivergentes relacionadas. Este estudo britânico é um dos poucos a combinar perfil detalhado de nutrientes por meio de exames de sangue com escalas psicológicas validadas de gravidade de sintomas em uma coorte comunitária do mundo real.

Os pesquisadores analisaram dados de 57 participantes — 47 crianças (idade média de 10,1 anos) e 10 adultos (idade média de 29,8 anos) — atendidos em uma clínica privada de avaliação nutricional e psicológica entre 2017 e 2024. Os participantes tinham diagnósticos ou sintomas de TDAH (84% da coorte), transtorno do espectro autista, dislexia, dispraxia e outras condições neurodivergentes. A coorte era composta por 61% do sexo masculino e 39% do sexo feminino. Coletas de sangue mediram os níveis eritrocitários (RBC) de ácidos graxos ômega-3 (incluindo EPA e DHA), magnésio, zinco, vitaminas B6, B9 (folato), B12, vitamina D, ferro e iodo. Painéis de alergia e intolerância alimentar também foram realizados. A gravidade dos sintomas de TDAH foi avaliada pela Escala de Avaliação para Pais de Conners (CPRS), que captura subescores para Transtorno Disruptivo do Comportamento, Transtornos de Aprendizagem e Linguagem, Transtornos de Humor, Transtornos de Ansiedade e indicador geral de TDAH.

Os resultados do perfil nutricional foram marcantes. Tanto crianças quanto adultos apresentaram deficiências em múltiplos nutrientes essenciais para o cérebro. No grupo das crianças, análises de correlação de Spearman revelaram que o magnésio eritrocitário (RBC) apresentou correlação negativa com os escores do Transtorno Disruptivo do Comportamento de Conners (rho = −0,597, p = 0,024) e com a gravidade geral dos sintomas de TDAH (rho = −0,612, p = 0,02), indicando que níveis mais baixos de magnésio estavam associados a sintomas mais graves. O índice de ômega-3 — calculado como a soma de EPA + DHA como percentual dos ácidos graxos totais dos eritrócitos — apresentou correlação negativa com os escores do indicador de Transtorno de Aprendizagem e Linguagem (rho = −0,601, p = 0,018). A maioria dos participantes encontrava-se na faixa subótima ou intermediária do índice de ômega-3, bem abaixo do limiar de 8–12% recomendado e considerado ideal para a saúde humana.

Os achados de intolerância alimentar foram igualmente notáveis. Mais de 80% dos participantes apresentaram altos escores de reatividade ao leite de vaca, outros laticínios e caseína. Pouco mais da metade da amostra demonstrou intolerância ao trigo e ao glúten de trigo. Esses achados estão alinhados com pesquisas emergentes sobre disbiose intestinal em condições do neurodesenvolvimento, o eixo intestino-cérebro e o papel da dieta na modulação da composição do microbioma. Os autores observam que as sensibilidades alimentares são sistematicamente subestuadas na literatura clínica sobre TDAH e autismo, frequentemente restritas ao contexto da medicina funcional em vez de aparecerem na pesquisa convencional.

Os autores destacam diversos mecanismos pelos quais insuficiências nutricionais podem afetar a função cerebral no TDAH. Magnésio, zinco e vitaminas do complexo B atuam como cofatores para a síntese de neurotransmissores — incluindo dopamina, serotonina, GABA e norepinefrina —, todos desregulados no TDAH. O DHA constitui de 20 a 25% dos ácidos graxos das membranas neuronais e é essencial para a sinalização celular, a mielinização e a função dopaminérgica. Os ácidos graxos ômega-3 também modulam a metilação do DNA, e um status de metilação mais baixo ao nascimento foi recentemente associado ao desenvolvimento posterior de TDAH. Esses mecanismos biológicos convergentes sugerem que a insuficiência nutricional pode amplificar a expressão dos sintomas do TDAH, em vez de simplesmente coexistir com eles.

Os autores reconhecem que este é um estudo preliminar e observacional, com amostra pequena e sem grupo controle, o que limita inferências causais. Ainda assim, a consistência das deficiências nutricionais em toda a coorte e as correlações estatisticamente significativas com medidas validadas de sintomas fornecem dados piloto relevantes. Os autores defendem a realização de ensaios prospectivos maiores, do tipo caso-controle, para determinar se a intervenção nutricional — em especial a suplementação com ômega-3, a reposição de magnésio e a eliminação de alimentos reativos — pode reduzir de forma mensurável a carga de sintomas do TDAH.