O Que Todo Médico de UTI Deve Saber Sobre a Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré continua sendo a causa mais comum de tetraplegia flácida aguda no mundo, mas seu manejo em ambiente de UTI exige compreensão apurada de diagnóstico, monitoramento e tratamento. Esta revisão narrativa de 2025, elaborada pelo departamento de Neurologia-UTI do Pitié-Salpêtrière e publicada nos Annals of Intensive Care, sintetiza as evidências atuais com orientações práticas para intensivistas.

A síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia mediada por mecanismos imunológicos desencadeada, em dois terços dos casos, por uma infecção prévia. Seis patógenos foram definitivamente associados à doença por meio de estudos de caso-controle: Campylobacter jejuni (o mais comum, especialmente na Ásia), citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, vírus da Hepatite E, Mycoplasma pneumoniae e vírus Zika. A síndrome de Guillain-Barré pós-vacinação é rara (~1/100.000), e o risco associado à vacinação contra influenza é menor do que o risco associado à própria infecção por influenza. Entre os gatilhos não infecciosos, destacam-se inibidores de checkpoint imunológico, agentes quimioterápicos e procedimentos cirúrgicos.

A fisiopatologia baseia-se no mimetismo molecular: antígenos microbianos apresentam semelhança estrutural com gangliosídeos (GM1, GD1a) nos nódulos de Ranvier, estimulando a produção de anticorpos IgG que ativam o complemento e recrutam macrófagos. Três subtipos eletrofisiológicos surgem desse processo — AIDP (desmielinizante, mais comum em países ocidentais), AMAN e AMSAN (ambos axonais). O subtipo AIDP caracteriza-se por depósito de complemento e infiltração de linfócitos T com redução da velocidade de condução, enquanto os subtipos axonais apresentam bloqueio da Na+/K+ ATPase nos nódulos de Ranvier. Evidências emergentes implicam anticorpos contra proteínas paranodais (neurofascina, contactina) em casos resistentes ao tratamento que inicialmente se assemelham à síndrome de Guillain-Barré.

Clinicamente, a síndrome de Guillain-Barré evolui em três fases: ascendente (geralmente inferior a 4 semanas, com 80% dos casos ocorrendo em até 2 semanas), platô e recuperação. A apresentação clássica envolve déficits sensitivo-motores simétricos ascendentes, arreflexia e comprometimento de nervos cranianos. A internação em UTI está indicada em casos de insuficiência respiratória (20% dos pacientes necessitam de ventilação mecânica), disfunção bulbar ou disautonomia significativa (labilidade da pressão arterial, arritmias, retenção urinária). O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos apoiados pela dissociação albumino-citológica no líquor e por estudos de condução nervosa; ambos podem ser normais nas fases iniciais. Escores validados (EGOS, mEGOS, EGRIS) auxiliam na previsão das necessidades ventilatórias e do prognóstico.

O tratamento com imunoglobulina intravenosa (IVIg, 2 g/kg ao longo de 5 dias) ou plasmaférese terapêutica (TPE, 5 sessões) apresenta eficácia equivalente e reduz a duração da doença; a terapia combinada não oferece benefício adicional. Os corticosteroides são ineficazes e não são recomendados. O suporte em UTI — incluindo desmame ventilatório criterioso, manejo da disautonomia, controle da dor, tromboprofilaxia e suporte nutricional — é fundamental. As cadeias leves de neurofilamento no líquor e no plasma estão emergindo como biomarcadores prognósticos. Inibidores do complemento (eculizumab, enzima de degradação de IgG) estão sendo ativamente investigados como terapias-alvo. A mortalidade é inferior a 5%, mas até 20% dos pacientes apresentam incapacidade significativa no período de um ano, o que ressalta a importância da reabilitação precoce.