Longevity & AgingAtivação do Receptor APJ Elimina Mitocôndrias Danificadas para Deter a Perda Óssea Impulsionada pela Inflamação
A inflamação crônica impulsiona a perda óssea ao empurrar os macrófagos para um estado M1 destrutivo que ativa os osteoclastos. Pesquisadores descobriram que a ativação do APJ, um receptor acoplado à proteína G, contrabalança esse processo ao intensificar a mitofagia — o mecanismo celular responsável pela eliminação de mitocôndrias danificadas. Em um modelo murino de perda óssea inflamatória sistêmica induzida por LPS, o tratamento com Apelin-13 (o ligante do APJ) reduziu a atividade dos osteoclastos e preservou a densidade óssea. Estudos laboratoriais rastrearam o mecanismo por meio da via AMPK/BNIP3/PINK1/PARKIN: a ativação do APJ melhorou a qualidade mitocondrial, reduziu as espécies reativas de oxigênio e bloqueou a formação do inflamassoma NLRP3, suprimindo, em última instância, a polarização de macrófagos para o estado M1. Os achados posicionam o APJ como um promissor alvo terapêutico para a osteoporose associada à inflamação.
