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Defeito Lisossomal em Micróglia Impulsiona Acúmulo de Proteína no Parkinson — E Pode Ser ReversívelBrain Health

Defeito Lisossomal em Micróglia Impulsiona Acúmulo de Proteína no Parkinson — E Pode Ser Reversível

A doença de Parkinson é caracterizada por aglomerados tóxicos da proteína alfa-sinucleína no cérebro. Este estudo revela que a micróglia — as células imunológicas do cérebro — perde a capacidade de eliminar essa proteína porque seu maquinário interno de reciclagem entra em colapso. Especificamente, as fibrilas de alfa-sinucleína interferem diretamente em uma bomba proteica essencial (ATP6V0C) necessária para acidificar os lisossomos, o compartimento de descarte de resíduos da célula. Sem a acidez adequada, os lisossomos não conseguem digerir os detritos celulares, causando acúmulo de proteínas e liberação de vesículas prejudiciais. Os pesquisadores descobriram que aumentar a expressão de ATP6V0C ou ativar um regulador mestre chamado TFEB restaurou a função lisossomal, eliminou a alfa-sinucleína e reduziu a neurotoxicidade em modelos murinos. Isso aponta para uma via terapêutica capaz de retardar a progressão do Parkinson.

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