Cardiovascular disease prevention, blood pressure, cholesterol, and heart function
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Um ensaio de Fase 3 examina se o bococizumab reduz drasticamente o LDL em pacientes tratados com estatinas e com risco cardiovascular elevado.
Uma revisão abrangente revela a complexa arquitetura genética da hipercolesterolemia familiar, na qual mecanismos poligênicos e de Lp(a) explicam a maioria dos casos "negativos para mutação".
Uma fórmula baseada em painéis lipídicos padrão estima LDL pequeno e denso e supera o LDL-C, rivalizando com ApoB na predição de risco de DCVA em 271.760 adultos.
Ensaio de fase 3 do IBI306, um inibidor de PCSK9, avalia a redução de LDL-C em adultos chineses com alto risco cardiovascular em terapia com estatina.
Uma triagem genética direta em camundongos revela que a helicase HELZ2 degrada o mRNA de APOB, conectando a estabilidade do RNA à doença hepática gordurosa e ao risco de doenças cardíacas.
Nem todos os fibratos funcionam da mesma forma — o fenofibrato reduz de maneira exclusiva o ApoB, diminuindo o risco cardiovascular residual além do que as estatinas conseguem por si só.
Um novo índice de imagem PET identifica pacientes com exames normais que ainda apresentam risco 41% maior de eventos cardiovasculares.
Uma falha molecular recém-identificada na separação de fases do MAML1 interrompe a sinalização Notch e causa defeitos no septo ventricular.
Uma simulação com 250.000 adultos conclui que o uso de metas de ApoB para orientar a terapia de redução lipídica custa apenas $30.300 por QALY ganho em comparação ao não-HDL-C, tornando-a altamente custo-efetiva.
Mesmo com controle ideal do LDL, o colesterol remanescente, o Lp(a) e o ApoB continuam impulsionando o risco de DCVA — e novas terapias estão surgindo para combatê-los.
O ongericimab reduziu o LDL em mais de 66% em comparação ao placebo em um ensaio clínico de fase 3, oferecendo uma opção promissora para pacientes que não toleram estatinas.
Uma nova análise mostra que o olezarsen reduz a apoC-III em até 75% nas quilomícrons, HDL, LDL/VLDL e Lp(a) na síndrome de quilomicronemia familiar.
