Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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A Cistinose Nefropática altera os padrões de N-glicosilação sérica, especialmente a sialilação, oferecendo potenciais novos biomarcadores para a doença.
O ensaio FAIR-HF2 testou o uso intravenoso de carboximaltose férrica em pacientes com insuficiência cardíaca e deficiência de ferro, com resultados surpreendentes para desfechos clínicos importantes.
Uma revisão abrangente de 2025 revela como o AMPK orquestra a fissão mitocondrial, a mitofagia e a biogênese para restaurar a homeostase energética celular.
Agonistas do receptor GLP-1, como a semaglutide, ativam a sinalização AMPK para reduzir placas amiloides e restaurar a memória em modelos murinos de Alzheimer.
Uma via do lisossomo ao epigenoma em *C. elegans* prolonga a expectativa de vida por múltiplas gerações por meio do transporte da histona H3.3 do intestino para a linhagem germinativa.
Nova pesquisa revela como o horário das refeições reformula a sinalização dos adipócitos para aumentar a resistência — e identifica um alvo farmacológico para mimetizar esse efeito.
Um novo estudo revela que o excesso ou a deficiência de sinalização Wnt prejudica a formação de cílios, sendo que a inibição do mTOR corrige esse defeito.
Uma revisão de 2026 mapeia a arquitetura molecular da telomerase em quatro organismos-modelo, lançando luz sobre os mecanismos de doenças relacionadas ao câncer e ao envelhecimento.
Maratonistas de meia-idade apresentaram expressão de hTERT 2,06 vezes maior e adaptações cardíacas significativas em comparação a controles sedentários.
Cientistas descobrem que as células da baleia da Groenlândia reparam danos ao DNA de forma mais rápida e precisa do que as de outros mamíferos, oferecendo pistas sobre sua longevidade extrema.
Transcriptômica de célula única e espacial revela como o excesso de ferro desencadeia senescência celular e disfunção metabólica em folículos ovarianos, explicando a baixa qualidade dos oócitos na endometriose.
Um estudo multi-ômico marcante com mais de 300 adultos revela uma reprogramação não linear de células T e um viés TH2 na meia-idade que compromete as respostas a vacinas.
