Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Lisossomos alcalinizados em células senescentes retêm ferro, bloqueando a ferroptose. A restauração da acidez lisossomal com EN6 reverte a resistência no envelhecimento e no câncer.
Um estudo publicado na Nature Communications mapeia como a obesidade danifica as articulações por meio da sinalização p53-FOXO3, ferroptose de osteoclastos e conversão de células-tronco em gordura.
O metabolismo lipídico dos fibroblastos reprograma as células epiteliais intestinais em direção à ferroptose na DII, apontando ACSL4 como um alvo terapêutico preciso.
Uma revisão marcante revela como a morte celular induzida pelo ferro no cérebro conecta a neurodegeneração, o AVC e até mesmo processos neuronais saudáveis.
Uma revisão abrangente de 2025 mapeia os fatores moleculares da sarcopenia e destaca células-tronco, exossomos e nutrição de precisão como terapias de próxima geração.
Um editorial de edição especial sintetiza evidências emergentes sobre como dieta, inflamação e metabolismo impulsionam — ou defendem contra — a perda muscular relacionada à idade.
Um estudo de imagem com 21.000 participantes revela que a gordura visceral, a gordura hepática e a infiltração de gordura muscular aceleram o envelhecimento cardiovascular de formas distintas conforme o sexo.
Cientistas descobrem como uma proteína mitocondrial chamada NDUFA4 age como um interruptor mestre que controla se os macrófagos tumorais combatem ou alimentam o câncer.
A alnustona, derivada de uma erva da medicina tradicional chinesa, tem como alvo a calmodulina para potencializar a oxidação mitocondrial de ácidos graxos e reverter a esteatose hepática em camundongos.
Células tumorais sequestram mitocôndrias de células imunes, comprometendo as defesas antitumorais e impulsionando a metástase em linfonodos por meio da sinalização cGAS/STING.
Uma única dose IV de nanopartículas lipídicas carregadas com mRNA do TERT reduziu a ativação microglial e as citocinas pró-inflamatórias em um modelo murino de TCE.
O mRNA modificado que codifica hTERT restaura a atividade da telomerase, reduz a senescência e diminui os marcadores de fibrose em tecido pulmonar com fibrose em estágio terminal.
