Como Seus Genes Impulsionam as Doenças Cardíacas Antes dos 55 Anos
Uma revisão de 2025 mapeia as principais mutações genéticas, escores de risco poligênico e terapias emergentes que estão reformulando a prevenção de DCV de início precoce.
Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Uma revisão de 2025 mapeia as principais mutações genéticas, escores de risco poligênico e terapias emergentes que estão reformulando a prevenção de DCV de início precoce.
Nova pesquisa publicada na *Circulation* explora como biomarcadores cardíacos podem servir como preditores precoces de deterioração do músculo esquelético.
Especialistas avaliam se o acoplamento ventrículo direito-artéria pulmonar durante o exercício prediz desfechos na regurgitação mitral.
Um ECR de Fase 3 concluído examina se injeções semanais de semaglutide melhoram os sintomas e o peso corporal em pacientes com insuficiência cardíaca e obesidade.
Um ensaio de Fase 3 examina se o bococizumab reduz drasticamente o LDL em pacientes tratados com estatinas e com risco cardiovascular elevado.
Uma revisão abrangente revela a complexa arquitetura genética da hipercolesterolemia familiar, na qual mecanismos poligênicos e de Lp(a) explicam a maioria dos casos "negativos para mutação".
Uma fórmula baseada em painéis lipídicos padrão estima LDL pequeno e denso e supera o LDL-C, rivalizando com ApoB na predição de risco de DCVA em 271.760 adultos.
Ensaio de fase 3 do IBI306, um inibidor de PCSK9, avalia a redução de LDL-C em adultos chineses com alto risco cardiovascular em terapia com estatina.
Uma triagem genética direta em camundongos revela que a helicase HELZ2 degrada o mRNA de APOB, conectando a estabilidade do RNA à doença hepática gordurosa e ao risco de doenças cardíacas.
Nem todos os fibratos funcionam da mesma forma — o fenofibrato reduz de maneira exclusiva o ApoB, diminuindo o risco cardiovascular residual além do que as estatinas conseguem por si só.
Um novo índice de imagem PET identifica pacientes com exames normais que ainda apresentam risco 41% maior de eventos cardiovasculares.
Uma falha molecular recém-identificada na separação de fases do MAML1 interrompe a sinalização Notch e causa defeitos no septo ventricular.