Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Assinaturas pré-existentes de envelhecimento imunológico — e não apenas a idade cronológica — preveem quem progride para COVID-19 grave, segundo novas pesquisas.
Uma revisão abrangente revela como a homeostase do ferro governa a saúde cerebral desde a infância até a velhice e impulsiona a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson.
O linfoma de células B leva rapidamente células T jovens a um estado molecular e epigenético envelhecido, enquanto células T verdadeiramente velhas se mostram estranhamente resistentes a esse processo.
Uma revisão abrangente revela como o elamipretide se liga à cardiolipina na membrana mitocondrial interna, restaurando a bioenergia no envelhecimento e em doenças.
MOTS-c, um peptídeo codificado no DNA mitocondrial, diminui com a idade e pode prevenir a senescência das células β para retardar tanto o diabetes tipo 1 quanto o tipo 2.
Um estudo de imagem com 38 marcadores revela como a microglia se desloca ao longo de um espectro contínuo de ativação na doença de Alzheimer, com principais alterações proteicas na CA1.
Uma nova revisão sistemática aponta que a creatina está associada a benefícios cognitivos em adultos mais velhos, especialmente para memória e atenção, embora ainda sejam necessários ensaios clínicos de alta qualidade.
Um estudo de coorte sueco marcante acompanhou 427 pessoas dos 16 aos 63 anos, revelando que o pico de condicionamento físico ocorre entre os 20 e 30 anos e depois declina — espelhando o padrão de atletas de elite.
Uma revisão abrangente confirma que a prática regular de exercícios — em todas as modalidades — reduz drasticamente o risco de doenças crônicas e amplia a expectativa de vida saudável.
Cientistas identificam a Pannexin1 como um canal de vazamento de cálcio no retículo endoplasmático que desencadeia a senescência celular e a fibrose renal após lesão aguda.
Uma teoria marcante propõe que mecanismos de supressão tumoral, como a senescência celular, aceleram inadvertidamente o envelhecimento ao restringir a renovação tecidual.
Células-tronco sanguíneas com deficiência de *DNMT3A* adquirem atividade de telomerase e autorrenovação indefinida — revelando um mecanismo de longevidade não canônico no envelhecimento clonal.
