El buceo con equipo autónomo desencadena un aumento progresivo de EPO a lo largo de inmersiones sucesivas

El buceo con equipo autónomo expone al organismo a un entorno fisiológico singular: respirar aire comprimido a profundidad genera hiperoxia —niveles elevados de oxígeno— lo que cabría esperar que suprimiera la eritropoyetina (EPO), la hormona que regula la producción de glóbulos rojos. Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que puede ocurrir lo contrario, un fenómeno denominado la paradoja hiperóxica-hipóxica. Este estudio se propuso caracterizar de forma rigurosa las respuestas de la EPO y los glóbulos rojos ante distintas exposiciones de buceo en buceadores recreativos.

Los investigadores reclutaron buceadores recreativos croatas y examinaron tres escenarios: una sola inmersión de 30 minutos a 30 metros (n=23), tres inmersiones sucesivas de 30 minutos a lo largo de dos días (n=18), y una temporada completa de verano con más de 20 inmersiones registradas durante 21 semanas (n=12). Se recogieron muestras de sangre en múltiples momentos: antes, inmediatamente después y varias horas tras las inmersiones.

Una sola inmersión no produjo ningún cambio significativo en la EPO en ningún punto temporal. No obstante, en las inmersiones sucesivas, la EPO aumentó un 18% tras la segunda inmersión, ascendió a un 24% por encima del valor basal antes de la tercera inmersión, y alcanzó un pico del 34% por encima del valor basal después de la tercera inmersión, una progresión estadísticamente sólida. A pesar de esta señal hormonal, el recuento de glóbulos rojos, la hemoglobina y el hematocrito se mantuvieron estables tanto en el protocolo de inmersiones sucesivas como a lo largo de toda la temporada de verano.

La disociación entre el aumento de la EPO y la estabilidad de los parámetros eritrocitarios resulta llamativa. Podría reflejar un desfase entre la señalización de la EPO y la respuesta eritropoyética, o indicar que otros mecanismos reguladores están atenuando los efectos posteriores. El estrés oxidativo derivado del daño eritrocitario inducido por la hiperoxia también podría estar desempeñando algún papel.

Para los médicos y profesionales de la medicina deportiva, estos hallazgos plantean interrogantes sobre cómo el buceo repetitivo afecta la fisiología hematológica a lo largo del tiempo. El estudio está limitado por sus reducidos tamaños muestrales, la disponibilidad únicamente del resumen, y el hecho de que el mecanismo biológico que impulsa el aumento de la EPO permanece sin explicación. Se necesitan estudios más amplios con enfoque mecanístico.