Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
895 artículos
Científicos descubren que las células de soporte del cerebro contribuyen al crecimiento del glioblastoma e identifican un medicamento existente contra el VIH que podría interrumpir esta comunicación letal.
Nueva investigación identifica la proteína FTL1 como factor clave del envejecimiento cerebral. Reducirla restauró la memoria y las conexiones neuronales en ratones.
Nueva investigación revela cómo el envejecimiento de las células cerebrales en la amígdala desencadena tanto ansiedad como disfunción metabólica durante el estrés.
Los PEMFs reparan el daño mitocondrial y potencian las vías de señalización cerebral en neuronas sometidas a estrés, ofreciendo nuevas esperanzas terapéuticas.
Nueva investigación revela cómo las citocinas inmunes IL-4 e IL-13 señalizan directamente a las neuronas cerebrales para regular las sinapsis y la función cognitiva.
Científicos descubren cómo las neuronas cerebrales regulan la lesión pulmonar aguda al controlar la actividad de las células inmunitarias a través del sistema nervioso.
Una investigación revolucionaria realizada con 34.000 participantes demuestra que la sarcopenia aumenta causalmente el riesgo de deterioro cognitivo, a través de análisis genético.
Nueva investigación revela cómo las interacciones proteicas dependientes del contexto regulan la disfunción de TDP-43 en la ELA y la demencia frontotemporal.
Nueva investigación revela cómo la corteza motora regula la sensibilidad al dolor a través de un circuito sensorial-motor-sensorial, ofreciendo nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento del dolor crónico.
Los investigadores descifran cómo se comunican las células cerebrales en la demencia vascular, revelando posibles dianas terapéuticas para esta forma común de demencia.
Los científicos mapean el mal funcionamiento de los sistemas cerebrales de recompensa y hambre que provoca la sobrealimentación, ofreciendo perspectivas para mejores tratamientos de la obesidad.
Un nuevo estudio identifica la supresión del gen KCTD20 como un posible objetivo terapéutico para eliminar las proteínas tau dañinas en enfermedades neurodegenerativas.
