Cardiovascular disease prevention, blood pressure, cholesterol, and heart function
617 artículos
Se emite una corrección formal a las históricas guías de hipertensión multisocietarias de 2025, garantizando la precisión clínica para los profesionales.
Una corrección a un estudio de referencia que vincula el cáncer de mama con la susceptibilidad a la hipertensión pulmonar latente impulsada por BMPR2 en Circulation.
Un ensayo histórico con 8.500 pacientes desafía 40 años de práctica cardiológica al concluir que los betabloqueantes son innecesarios tras infartos de miocardio sin complicaciones.
Un ensayo de fase 3 de referencia evalúa si omecamtiv mecarbil, un activador de la miosina cardíaca, reduce la muerte cardiovascular en pacientes con HFrEF.
Un ensayo de fase 3 que añadía ERN/LRPT a la terapia con estatinas para la dislipidemia fue interrumpido prematuramente, lo que genera interrogantes sobre el futuro clínico del fármaco.
Una proteína recién descubierta llamada HELZ2 controla la cantidad de colesterol dañino que libera el hígado, abriendo un nuevo camino para el tratamiento de las enfermedades cardíacas.
Los científicos descubren cómo las proteínas defectuosas de cebado del glucógeno causan miocardiopatía progresiva, lo que apunta hacia la terapia génica y la autofagia como futuros tratamientos.
Un ensayo de Fase 1 examina si el fármaco triple agonista GLP-1 retatrutide modifica la forma en que el organismo procesa el betabloqueante metoprolol.
Una nueva perspectiva publicada en el NEJM examina el papel central de la hipertensión en el riesgo cardiovascular, con implicaciones para la prevención y el manejo clínico.
Un estudio de referencia del registro Lancet revela que la disfunción microvascular coronaria eleva el riesgo de eventos cardíacos mayores en un 91 %, incluso después de tratar las obstrucciones visibles.
Una revisión de The Lancet destaca cómo la disfunción de los pequeños vasos agrava silenciosamente la enfermedad coronaria aterosclerótica, transformando su diagnóstico y tratamiento.
Un bucle de señalización feedforward ANGPT-TIE2 amplifica las malformaciones venosas impulsadas por *PIK3CA*, lo que apunta a la inhibición de TIE2 como una terapia más eficaz que el bloqueo de mTOR.
