Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una biotecnológica de Nueva York reporta un perfil de seguridad favorable para OLX-07010, un fármaco oral diseñado para detener la agregación de la proteína tau tóxica en el cerebro.
El primer plan de estudios estandarizado de medicina de la longevidad en China forma a médicos en biología del envejecimiento, prevención cardiometabólica y atención asistida por inteligencia artificial.
Los investigadores demuestran que potenciar la actividad de las células epiteliales tímicas en ratones envejecidos reconstituye las poblaciones de linfocitos T vírgenes y mejora drásticamente la supervivencia tras la infección.
Una revisión exhaustiva deconstruye el microentorno tímico mediante tecnologías de célula única, desde la formación embrionaria hasta la involución asociada al envejecimiento.
Un ensayo pionero muestra que el intercambio terapéutico de plasma combinado con IVIG redujo la edad biológica en un promedio de 2,6 años, confirmado mediante análisis multi-ómico.
Un anticuerpo monoclonal dirigido a las vías de pérdida muscular muestra potencial para combatir la sarcopenia, la miositis por cuerpos de inclusión y la pérdida de masa magra inducida por GLP-1.
Considerada antes una enfermedad del envejecimiento, la sarcopenia ahora también amenaza a los niños, aumentando los riesgos metabólicos y cardiovasculares a largo plazo.
Un novedoso hidrogel en microesferas que libera NMN actúa sobre las mitocondrias de las células musculares, reduce la senescencia y abre una nueva vía de tratamiento para la sarcopenia.
Los investigadores identifican LAMP1 en la superficie celular como un biomarcador fiable de senescencia, que aumenta con la edad y en pulmones fibróticos, lo que permite una terapia senolítica dirigida.
Una revisión exhaustiva de 2025 traza el mapa de cómo la citocina del estrés GDF15 impulsa la obesidad, la diabetes, la insuficiencia cardíaca y el envejecimiento, y cómo abordarla terapéuticamente.
La deficiencia de FFAR4 en podocitos impulsa el envejecimiento renal y la enfermedad glomerular a través de la senescencia y la toxicidad lipídica; el aceite de pescado y TUG891 revierten el daño.
El Exendin-4 (un agonista del GLP-1R como el semaglutide) rejuvenece los macrófagos senescentes tras una lesión medular, restaurando la eliminación de detritos y promoviendo la reparación nerviosa.
