Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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La proteína circadiana CLOCK desempeña un papel dual en la senescencia celular: apoya el envejecimiento saludable en células normales y, a la vez, favorece el crecimiento tumoral cuando es secuestrada por células cancerosas.
La topoisomerasa TOP3A es esencial para ALT, una vía de mantenimiento de telómeros utilizada por el 10–15% de los cánceres, lo que abre nuevas dianas terapéuticas.
La rapamicina a corto plazo provoca una involución tímica temporal y luego desencadena una regeneración que supera el nivel inicial, lo que apunta a la rejuvenecimiento inmunológico como mecanismo de longevidad.
Una nueva revisión vincula la interocepción —la capacidad del cuerpo para percibir sus estados internos— directamente con los mecanismos del envejecimiento y el deterioro homeostático.
Un estudio de 2 años con 100 adultos sanos revela cuatro inmunotipos distintos y estables, determinados por la actividad inmunitaria innata, no solo por la edad, el sexo o el estado de CMV.
El ácido α-lipoico disminuye en intestinos humanos envejecidos y su suplementación revierte el envejecimiento de las células madre mediante la inhibición de mTOR en las células de Paneth.
Un estudio estructural por cryo-EM revela que mTORC2 reconoce el plegamiento tridimensional de la proteína Akt —no solo su secuencia local— para lograr una selectividad de sustrato extraordinaria.
Un análisis de referencia revela cómo el daño en la membrana lisosomal desencadena reparación, muerte o renovación, con importantes implicaciones para el envejecimiento y la enfermedad.
Descubre cómo un diminuto interruptor molecular dentro de tus células controla el crecimiento, el uso de energía y la velocidad a la que envejeces, y qué puedes hacer para mantenerlo en equilibrio.
Investigadores de la UCSF descubren que adultos mayores con niveles de B12 'normales' presentan ralentización cognitiva y daño en la sustancia blanca cerebral.
Los científicos descubren que la pérdida de fosfatidilcolina fragmenta las redes mitocondriales con la edad — y su suplementación podría ayudar a revertir el daño.
Nueva plataforma CRISPR silencia el gen PCSK9 del colesterol durante 18 meses en primates, sin necesidad de ediciones permanentes del DNA.
