Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Tres meses de ejercicio de natación en ratones jóvenes mejoraron la salud metabólica, cardiovascular y muscular hasta bien entrada la vejez, pero no prolongaron la esperanza de vida.
El envejecimiento inflamatorio crónico silencia al escritor epigenético KMT5A en las células madre musculares, borrando H4K20me1 y desencadenando la ferroptosis, un proceso reversible.
Una molécula de azúcar microbiana que se filtra desde un intestino envejecido expande selectivamente las células madre sanguíneas pre-leucémicas, revelando un nuevo objetivo terapéutico.
Una revisión de 2025 revela el potencial de la metformina a través de múltiples vías para ralentizar el envejecimiento arterial, reducir la rigidez y proteger el corazón.
Profundiza más allá de la superficie de la vía PI3K para comprender cómo los mensajeros fosfolipídicos, las cascadas de quinasas y los bucles de retroalimentación moldean el equilibrio entre el crecimiento y la longevidad.
Un estudio con 1,1 millones de adultos muestra que los déficits de fragilidad se acumulan en ráfagas repentinas, y estos episodios señalan un riesgo notablemente mayor de muerte y hospitalización.
Una revisión exhaustiva traza las principales estrategias farmacológicas dirigidas a la disfunción mitocondrial en el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas.
Un péptido dirigido a las mitocondrias restaura la función cardíaca y del músculo esquelético en ratones envejecidos, pero no modifica la edad epigenética ni transcriptómica.
Las fibroblastos y macrófagos senescentes P16+ secuestran la señalización inmunitaria tras el infarto, impulsando una remodelación cardíaca letal a través de una vía CCL8 recientemente identificada.
Una estructura cristalina revela que DLK1 imita a los ligandos TGF-β para bloquear la señalización de miostatina, lo que transforma nuestra comprensión del desarrollo muscular.
El semaglutide provoca una pérdida de masa magra de ~45% por kg perdido frente al 25% del tirzepatide. Los expertos evalúan intervenciones para proteger el músculo en pacientes de edad avanzada.
La aleatorización mendeliana revela que los telómeros más largos reducen el riesgo de Alzheimer en un 16 %, con nueve cambios estructurales cerebrales que explican parcialmente esta relación.
