Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una revisión exhaustiva de 2025 mapea los marcadores moleculares del envejecimiento —desde los telómeros hasta NF-κB— y los objetivos terapéuticos que revelan.
Nueva orientación sobre el uso de marcadores de hematopoyesis clonal y pruebas de síndromes hereditarios para evaluar citopenias e insuficiencia de médula ósea.
Una nueva revisión revela cómo los cardiomiocitos utilizan sistemas de reparación mitocondrial multicapa para combatir el envejecimiento y las enfermedades cardíacas, y cómo actuar sobre ellos podría transformar la terapia.
Un estudio con 137 hombres de entre 20 y 93 años no encontró ninguna relación entre la taurina circulante y la edad, la salud muscular ni la función mitocondrial.
Una nueva investigación en ratones revela que la taurina reduce las células senescentes en hígados dañados a través de un novedoso eje H₂S/IGFBP-1, lo que ofrece un nuevo enfoque terapéutico.
Una exploración mecanicista profunda de la biología de las isoformas de PI3K, la regulación de PTEN y la farmacología emergente de la señalización PI3K-AKT-FOXO como palanca terapéutica para la extensión de los años de vida saludable.
Un ensayo clínico aleatorizado interrumpido exploró si los suplementos dirigidos al inmunofenotipos podían reducir el iAge®, un biomarcador derivado de inteligencia artificial de inflamación crónica y envejecimiento inmunológico.
Un amplio estudio del HRS asocia la actividad moderada a vigorosa regular con una aceleración del envejecimiento epigenético 1,26–1,70 años menor, según tres relojes de metilación del DNA.
Un tripéptido natural unido al cobre extiende la esperanza de vida de los gusanos, mejora la función física y activa simultáneamente dos de las principales vías de longevidad.
Los glicoconjugados de carnosina y GHK combinados con cobre actúan como miméticos de la SOD y desencadenan la liberación de factores tróficos, lo que apunta hacia nuevas terapias de longevidad.
La secuenciación del transcriptoma completo descubre fusiones recurrentes de BEND2 en tumores neuroendocrinos pancreáticos, que predicen de forma independiente una peor supervivencia libre de enfermedad y supervivencia específica por enfermedad.
Un análisis exhaustivo revela cómo el cáncer aprovecha el mantenimiento de los telómeros y las vías de reparación del DNA, y cómo las nuevas terapias buscan bloquearlos.
