Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Um consórcio pioneiro financiado pelo NIH está construindo o primeiro atlas de referência de mutações somáticas em tecidos humanos saudáveis para decifrar o envelhecimento e as doenças.
Um novo método de espectrometria de massa mapeia 482.000 interações proteína-metabólito, revelando como LRRC58 governa o catabolismo da cisteína e o colesterol hepático.
Nova pesquisa revela que a colecistectomia remodela as bactérias intestinais e os ácidos biliares, suprimindo a sinalização FXR e acelerando o crescimento de tumores colorretais.
Nova pesquisa mostra que a taurina suprime a senescência mediada por p53 em células β pancreáticas, oferecendo uma potencial estratégia para preservar a secreção de insulina com o envelhecimento.
Um ácido biliar encontrado no sangue prevê e trata a disfunção endotelial induzida pela obesidade por meio de um eixo metabólico FXR-ATF4 recentemente descoberto.
Nova pesquisa mostra que a remoção da metilação do DNA em células cancerígenas — sem causar danos ao DNA — as leva a uma senescência celular irreversível.
Uma nova via de autofagia seletiva mediada por SQSTM1 degrada p16 e p21, reduzindo a senescência celular na doença degenerativa da valva mitral.
Nova pesquisa descobre que cérebros com DSAD contêm o dobro de ferro em comparação aos controles, desencadeando peroxidação lipídica e vias de morte celular associadas à ferroptose.
Um estudo de revisão de 2025 revela como dois aminoácidos à base de enxofre atuam como reguladores-mestres do equilíbrio redox celular e do declínio relacionado à idade.
Pequenos peptídeos desenvolvidos em laboratório que imitam a própria enzima antioxidante do cérebro demonstram efeitos protetores em uma variedade impressionante de doenças relacionadas ao envelhecimento.
Nova pesquisa mostra que o H₂O₂ mitocondrial não é apenas um subproduto tóxico — ele orquestra ativamente a proliferação de células-tronco neurais e a formação em camadas do córtex.
Um novo estudo mostra que a ferroptose impulsiona a senescência celular, e bloqueá-la com ferrostatin-1 prolonga a expectativa de vida e a expectativa de vida saudável em vermes e em camundongos envelhecidos.
