Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Uma proteína recém-identificada da matriz extracelular se acumula no cérebro de camundongos e humanos em processo de envelhecimento, desencadeando inflamação microglial que pode acelerar o declínio cerebral.
Um rigoroso ensaio cruzado revela que o TRE precoce e tardio alteram os ritmos circadianos, mas não conseguem melhorar a sensibilidade à insulina ou os marcadores cardiometabólicos quando as calorias são controladas.
Nova pesquisa investiga quando os ritmos imunológicos circadianos surgem no início da vida, com implicações para os cuidados com bebês e o momento da imunoterapia contra o câncer.
Uma declaração histórica da AHA revela como relógios biológicos desregulados impulsionam a obesidade, o diabetes, a hipertensão e as doenças cardiovasculares — e o que fazer a respeito.
Novas evidências genômicas abrangentes e epidemiológicas associam a exposição a PM2.5 a telômeros mais curtos e ao envelhecimento acelerado por meio de vias moleculares causais.
Uma revisão narrativa de 2025 revela como a vitamina D3 protege os neurônios por meio de vias genômicas, anti-inflamatórias e de reparo do DNA relevantes para DA, DP e EM.
Um estudo de proteômica do UK Biobank com 24.920 pessoas identifica 60 proteínas associadas ao envelhecimento metabólico e descobre ondas de aumento proteico em idades-chave.
Nova pesquisa revela como o β-HB induzido pelo exercício bloqueia uma via inflamatória-chave, reduzindo marcadores de envelhecimento hepático em camundongos.
A mitofagia durante o exercício de resistência libera ceramidas que se convertem em S1P, impulsionando a adaptação muscular especificamente nas fibras de contração lenta.
Uma meta-análise de 2025 com 21 ECRs mapeia exatamente quando e em que quantidade a proteína whey maximiza a janela anabólica pós-exercício por meio da via AKT/mTOR.
Uma revisão marcante de 2025 mapeia a sinalização molecular por trás do crescimento e da degradação muscular, revelando lacunas importantes sobre como o tipo de fibra e o modo de exercício moldam a adaptação.
Um eixo molecular FTO/NOLC1/p53 recém-descoberto controla o envelhecimento em células-tronco da polpa dentária, abrindo caminho para terapias regenerativas mais eficazes.
