Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Pesquisadores demonstram que o aumento da atividade das células epiteliais tímicas em camundongos idosos reconstrói as populações de células T naive e melhora drasticamente a sobrevivência após infecção.
Uma revisão abrangente desconstrói o microambiente tímico por meio de tecnologias de célula única, desde a formação embrionária até a involução relacionada à idade.
Um ensaio clínico pioneiro mostra que a troca terapêutica de plasma combinada com IVIG reduziu a idade biológica em uma média de 2,6 anos, confirmado por análise multi-ômica.
Um anticorpo monoclonal que atua nas vias de perda muscular demonstra potencial no combate à sarcopenia, miosite por corpos de inclusão e perda de massa magra induzida por GLP-1.
Antes considerada uma doença do envelhecimento, a sarcopenia agora também ameaça crianças — elevando riscos metabólicos e cardiovasculares a longo prazo.
Uma abrangente revisão de 2025 mapeia todas as ferramentas contra a sarcopenia — do timing de proteína à edição genética — revelando o que funciona agora e o que está por vir.
Os agonistas do receptor GLP-1 podem eliminar massa muscular junto com a gordura. Uma nova pesquisa delineia estratégias de nutrição e exercício para proteger a massa muscular.
O elamipretide se torna a primeira terapia aprovada pela FDA direcionada à disfunção mitocondrial na síndrome de Barth, inaugurando uma nova era no tratamento de doenças raras.
A perda de FURIN no cérebro bloqueia a reciclagem de gotículas lipídicas em astrócitos por meio de uma via molecular recentemente identificada, causando declínio cognitivo.
Um novo microesférico de hidrogel de entrega de NMN tem como alvo as mitocôndrias nas células musculares, reduzindo a senescência e oferecendo um novo caminho terapêutico para a sarcopenia.
Cientistas descobrem por que a gordura marrom feminina supera a masculina na termogênese — um eixo PGC-1α–estrogênio–lipídio exclusivo das mulheres.
Um novo estudo revela que o câncer reprograma a expressão gênica circadiana do músculo esquelético por meio do FOXP1, acelerando a perda muscular relacionada à caquexia.
