Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Pesquisadores identificam LAMP1 na superfície celular como um biomarcador confiável de senescência, que aumenta com a idade e em pulmões fibróticos, possibilitando a terapia senolítica direcionada.
Uma revisão abrangente de 2025 mapeia como a citocina do estresse GDF15 impulsiona a obesidade, o diabetes, a insuficiência cardíaca e o envelhecimento — e como direcioná-la terapeuticamente.
A deficiência de FFAR4 em podócitos acelera o envelhecimento renal e a doença glomerular por meio de senescência e lipotoxicidade; óleo de peixe e TUG891 revertem os danos.
O Exendin-4 (um agonista do GLP-1R, como o semaglutide) rejuvenesce macrófagos senescentes após lesão medular, restaurando a eliminação de detritos e promovendo o reparo nervoso.
Um ECR de 6 semanas mostra que a 2′-fucosilactose eleva Bifidobacterium, HDL, insulina e FGF21 em adultos acima de 60 anos, com benefícios cognitivos em respondedores.
Primeiro ensaio randomizado mostra que o sugammadex supera a neostigmina na reversão do bloqueio neuromuscular cirúrgico em neonatos e lactentes, com um perfil de segurança robusto.
Uma análise de aprendizado profundo com 3.476 pacientes demonstra que a saúde tímica medida por tomografias computadorizadas de rotina prevê fortemente os resultados da imunoterapia em diferentes tipos de câncer.
Células miméticas tímicas surgem em duas ondas de desenvolvimento, com FOXN1 impulsionando a tolerância pós-natal a tecidos específicos de vertebrados, como o fígado.
Um extenso estudo de célula única envolvendo 387.762 células revela como o envelhecimento tímico compromete o desenvolvimento de células T e remodela a função imunológica periférica.
Antes resistente a quase todos os tratamentos, o melanoma metastático agora apresenta sobrevida dramaticamente melhorada graças à combinação de terapias-alvo e imunoterapias.
Uma revisão abrangente de 2025 sintetiza a epidemiologia do GBM, os fatores moleculares, a classificação WHO CNS5, o diagnóstico e as terapias emergentes em um recurso de referência.
Um novo inibidor de Epac1, AM-001, reverte a fibrose pulmonar ao impedir a destruição mediada por NEDD8 da proteína protetora FoxO3a.
