Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Novas descobertas neurológicas associam a psilocibina a melhorias no Alzheimer e o uso de aparelhos auditivos a menor risco de demência em 33 países.
Uma única injeção do gene FGF21 em camundongos idosos estendeu a expectativa de vida mediana em 20%, revertendo o acúmulo de gordura, a inflamação e o declínio orgânico.
O Ofirnoflast tem como alvo a ativação do inflamassoma nas síndromes mielodisplásicas, com 56% dos pacientes dependentes de transfusão alcançando independência transfusional.
A SonoThera capta US$ 125 milhões para avançar na entrega gênica baseada em ultrassom, que contorna as limitações dos vetores virais e viabiliza doses repetidas — um requisito essencial para as terapias de longevidade.
A campanha de $250 mil da Longevity Science Foundation tem como objetivo financiar pesquisas sobre o envelhecimento ovariano, conectando a menopausa à saúde do coração, do cérebro e dos ossos.
Cientistas identificam uma nova via molecular que conecta R-loops nucleares à inflamação crônica relacionada à idade, com um alvo farmacológico já em uso clínico.
Um flavonol otimizado por química medicinal chamado F-4N apresenta potência senolítica 50× superior à da quercetina e resolve a fibrose pulmonar em modelos animais.
Uma revisão marcante publicada na Lancet traça o progresso exponencial em biomarcadores, neuroimagem, genética e tratamento da DA — ao mesmo tempo em que mapeia o que ainda precisa ser conquistado.
Uma abrangente análise global de 33 anos revela que doenças cardiometabólicas e neurodegenerativas dominam a perda de saúde no grupo etário de crescimento mais rápido.
Pesquisadores identificam a regulação negativa do IGFBP2 como um fator-chave da senescência de células endometriais, abrindo novos alvos terapêuticos para o endométrio fino.
Um novo estudo revela como a beta-amiloide esgota o NAD+ das células endoteliais cerebrais, desencadeando uma cascata de DNA mitocondrial–imunidade inata que inflama o cérebro em envelhecimento.
Nova revisão argumenta que o envelhecimento decorre de uma sinalização mitocondrial perturbada, não da perda de ATP — e que a inibição leve do complexo I pode ampliar a expectativa de vida saudável.
