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I ricercatori di Stanford hanno scoperto che il blocco dei ribosomi nelle cellule cerebrali che invecchiano provoca la formazione di proteine difettose e aggregati tossici associati alla malattia di Alzheimer.
L'atlante SenNet rivela dove si accumulano le cellule senescenti nei tessuti umani, aprendo nuove prospettive per le terapie senoliche e l'estensione degli anni di vita in salute.
Una nuova ricerca identifica la proteina FTL1 come fattore chiave dell'invecchiamento cerebrale. Ridurla ha ripristinato la memoria e le connessioni neurali nei topi.
Il declino della Menin nell'ipotalamo favorisce l'infiammazione e l'invecchiamento. Il suo ripristino ha invertito il declino; l'aminoacido D-serina ha migliorato la cognizione nei topi.
Un nuovo esame del sangue per la p-tau217 è in grado di prevedere la comparsa dei sintomi dell'Alzheimer entro 3-4 anni, aprendo potenzialmente scenari rivoluzionari per le strategie di intervento precoce.
Il Buck Institute scopre che la variante *APOE2*, associata alla longevità, protegge i neuroni dal danno al DNA e dalla senescenza cellulare, spiegando così la sua azione protettiva contro l'Alzheimer.
Gli scienziati scoprono che sottili modificazioni nella struttura delle proteine del sangue possono identificare l'Alzheimer prima dei test attualmente disponibili.
Recenti risultati del NIA mettono in evidenza fattori legati allo stile di vita che riducono il rischio di Alzheimer del 60%, la restrizione calorica come freno all'invecchiamento e un gene che regola la tossicità delle placche.
Aumentare i livelli di Sox9 negli astrociti invecchiati ha ridotto l'accumulo di placche amiloidi e protetto la memoria in modelli murini con sintomi di Alzheimer già presenti.
Uno studio di 3 anni condotto dall'UT Dallas su quasi 4.000 adulti ha rilevato miglioramenti misurabili della salute cerebrale a ogni età — persino negli anni '80 e '90.
Gli scienziati dell'UCLA scoprono perché alcuni neuroni resistono meglio al morbo di Alzheimer, rivelando un sistema naturale di eliminazione delle proteine che potrebbe portare a nuovi trattamenti.
Gli scienziati scoprono che i taniciti contribuiscono a eliminare la tau tossica dal cervello. Quando danneggiate, queste cellule potrebbero favorire la progressione dell'Alzheimer.
Gli scienziati scoprono che la proteina TDP43 regola i sistemi di riparazione del DNA, collegando la neurodegenerazione al cancro quando la riparazione non funziona correttamente.
Uno studio condotto in 17 paesi rileva che la salute nella mezza età negli Stati Uniti è in declino attraverso le generazioni, mentre le nazioni pari migliorano — ecco perché è importante.
I ricercatori hanno catturato riprese dal vivo dell'aggregazione proteica nell'Alzheimer e hanno scoperto come invertirne potenzialmente i danni.
Un nuovo sistema di IA rivela come i geni si controllano a vicenda nel cervello affetto da Alzheimer, scoprendo potenziali bersagli terapeutici.
Un nuovo strumento che potenzia l'attività mitocondriale nei neuroni ha ripristinato la memoria nei topi con demenza, suggerendo che il deficit energetico sia alla base dei sintomi dell'Alzheimer.
I ricercatori dell'UC Riverside dimostrano che la beta-amiloide potrebbe spostare la tau dai neuroni, innescando la degenerazione delle cellule cerebrali prima ancora che si formino le placche.
Bloccare la proteina PTP1B ha potenziato la memoria e ridotto le placche cerebrali nei topi, con potenziali connessioni al trattamento del diabete e dell'obesità.
Un training sulla velocità di elaborazione cognitiva negli adulti over 65 ha mostrato una protezione duratura contro la demenza in un innovativo studio della durata di 20 anni.
