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Una nuova ricerca identifica la proteina FTL1 come fattore chiave dell'invecchiamento cerebrale. Ridurla ha ripristinato la memoria e le connessioni neurali nei topi.
Un nuovo strumento che potenzia l'attività mitocondriale nei neuroni ha ripristinato la memoria nei topi con demenza, suggerendo che il deficit energetico sia alla base dei sintomi dell'Alzheimer.
Il declino della Menin nell'ipotalamo favorisce l'infiammazione e l'invecchiamento. Il suo ripristino ha invertito il declino; l'aminoacido D-serina ha migliorato la cognizione nei topi.
Recenti risultati del NIA mettono in evidenza fattori legati allo stile di vita che riducono il rischio di Alzheimer del 60%, la restrizione calorica come freno all'invecchiamento e un gene che regola la tossicità delle placche.
Bloccare la proteina PTP1B ha potenziato la memoria e ridotto le placche cerebrali nei topi, con potenziali connessioni al trattamento del diabete e dell'obesità.
Un training sulla velocità di elaborazione cognitiva negli adulti over 65 ha mostrato una protezione duratura contro la demenza in un innovativo studio della durata di 20 anni.
Il Buck Institute scopre che la variante *APOE2*, associata alla longevità, protegge i neuroni dal danno al DNA e dalla senescenza cellulare, spiegando così la sua azione protettiva contro l'Alzheimer.
L'atlante SenNet rivela dove si accumulano le cellule senescenti nei tessuti umani, aprendo nuove prospettive per le terapie senoliche e l'estensione degli anni di vita in salute.
Gli scienziati scoprono che la proteina TDP43 regola i sistemi di riparazione del DNA, collegando la neurodegenerazione al cancro quando la riparazione non funziona correttamente.
Una molecola chiamata OLE ripristina la funzione protettiva della microglia, riducendo le placche amiloidi e migliorando la memoria nei modelli animali.
Gli scienziati scoprono che i taniciti contribuiscono a eliminare la tau tossica dal cervello. Quando danneggiate, queste cellule potrebbero favorire la progressione dell'Alzheimer.
I ricercatori di Stanford hanno scoperto che il blocco dei ribosomi nelle cellule cerebrali che invecchiano provoca la formazione di proteine difettose e aggregati tossici associati alla malattia di Alzheimer.
I ricercatori della Duke University hanno ripristinato mitocondri sani in cellule nervose danneggiate, riducendo del 50% i comportamenti legati al dolore nei topi affetti da dolore neuropatico.
I ricercatori di Cambridge hanno scoperto una rete genica che disattiva la riparazione nervosa — e un farmaco ormonale già esistente in grado di riattivarla.
I ricercatori hanno catturato riprese dal vivo dell'aggregazione proteica nell'Alzheimer e hanno scoperto come invertirne potenzialmente i danni.
Gli scienziati dell'UCLA scoprono perché alcuni neuroni resistono meglio al morbo di Alzheimer, rivelando un sistema naturale di eliminazione delle proteine che potrebbe portare a nuovi trattamenti.
Ricercatori norvegesi affermano che brevi sessioni di sforzo ad alta intensità, appena 4,5 minuti al giorno, migliorano notevolmente la forma cardiovascolare e l'aspettativa di vita.
Uno studio di 3 anni condotto dall'UT Dallas su quasi 4.000 adulti ha rilevato miglioramenti misurabili della salute cerebrale a ogni età — persino negli anni '80 e '90.
Una nuova terapia genica, zorevunersen, ha ridotto drasticamente le crisi epilettiche nei bambini affetti da sindrome di Dravet grave, migliorando al contempo la qualità della vita.
Una nuova ricerca sui topi scopre che la popolare combinazione senolitica D+Q danneggia gravemente la mielina, sollevando segnali d'allarme per chi sperimenta su se stesso nel campo della longevità.
